サーチュイン遺伝子はノックアウトマウス研究では応用編

サーチュインタンパク質(Sirt1)は、一定レベルの保守的なニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(nicotinamide adenine dinucleotide, NAD+)に依存するアセチル化酵素(histone deacetylase, HDAC)である。サーチュイン遺伝子は沈黙、新陳代謝、細胞の没落、DNA損傷の修復など細胞生命の過程に関与した。近年の研究では、サーチュインタンパク質が多システム疾病発生の発展において重要な役割を果たしていることが明らかになった。

 

哺乳類には同じ遺伝子のSIRT1−SIRT7があり、異なる亜細胞の位置と機能を持つ。SIRT1、SIRT 6、SIRT 7は、主に細胞核内に位置し、SIRT3、SIRT4、SIRT5はミトコンドリア内に位置し、SIRT2は主に細胞漿に分布する。これらのタンパク質の亜細胞の位置づけは、細胞核とパルプの間を移動することができるSIRT1およびSIRT2など細胞の種類、状態および分子間の相互作用などにも依存しており、細胞核およびパルプの中のタンパク質と相互作用する。これらサーチュインタンパク質は、細胞の周期的コントロール、ミトコンドリアの動的バランスの維持、マクロファージ等の貪食細胞と自己免疫と成長調節などの過程で重要な役割を果たす。

 

現在では、サーチュインタンパク質の遺伝子ノックアウトマウスが関連研究に次々と使われている。ネイチャーズレポートでは、ノックアウトマウスのSirt1-Sirt7遺伝子後に象徴的な変化を総括し、次のように表している。

 

ノックアウト種類 働き変化
SIRT1 ほとんどのマウスは生まれ前後に死亡につれ、網膜や骨、心臓欠陥を検出します。
SIRT3 正常な発達で、AceCS2活性化、ATPレベル及びミトコンドリアアセチル化プロセスが変化する。
SIRT4 正常な発達で、ミトコンドリアGDHが活性化する。
SIRT5 トリプトファンの循環に欠陥がある。
SIRT6 重度の低血糖症で4週間後に死亡します。
SIRT7 寿命が縮み、心筋症になることもある。

 

Nature

Nature. 2009 Jul 30; 460(7255): 587–591.

 

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