人気研究分野用遺伝子
研究の方向を調整し、学術研究の突破口をつかみたい?論文選の構想を獲得して、文章の命中率を高めたいですか?あなたは学科の発展の勢いと未来の方向を理解する必要があります!サイヤジェン株式会社のマウスモデルを応用研究領域に分化し、遺伝子の応用背景を詳しく紹介し、学術研究の感度を保持し、科学研究の効率を高めることに役立つ。
| 研究分野 | 遺伝子ID | ノックアウトマウス | コンディショナルノックアウトマウス | 概要説明 |
|---|---|---|---|---|
| 心血管疾患 | Apoe(アテローム性動脈硬化症) | Apoeノックアウトマウス | Apoeコンディショナルノックアウトマウス | APOEはコレステロールの輸送に関与する血漿蛋白であり、三つのアテローム性動脈硬化とアルツハイマー病(AD)に関連する人の同種(E2、E3とE4)がある。E2は人の群れの中で最もよく見られない同種型である。 |
| 心血管疾患 | Ldlr | Ldlrノックアウトマウス | Ldlrコンディショナルノックアウトマウス | Ldlr遺伝子欠損マウスの血漿総コレステロールレベルは野生型より2倍高く、低密度リポ蛋白質は敏感に高コレステロール血症を反映する。また,マウスにおけるLdlr遺伝子の過剰発現は,高コレステロール食による血漿高コレステロール症を抑制する。Ldlr遺伝子欠損マウスモデルは糖尿病腎臓病、粥状動脈硬化高脂血症と高血糖の研究に対して重要な臨床意義がある。 |
| 心血管疾患 | F9 | / | / | F9欠損はマウスに凝血機能障害を引き起こし、このモデルは凝血機能障害、F9遺伝子機能及び遺伝子治療方法を研究できる。 |
| 心血管疾患 | Apcs | Apcsノックアウトマウス | Apcsコンディショナルノックアウトマウス | Apcsは血清アミロイドP (SAP)のコード遺伝子であり、SAPは血漿中のアミロイドP (AP)の名称である。APはアミロイド沈着乾重の14%を占め、アミロイド沈着疾患の病理過程に重要な役割があると考えられている。apcsノックアウトマウス利用できる動脈硬化、ボンズのアルアルツハイマー病、2型糖尿病の研究。 |
| 心血管疾患 | Mydgf | Mydgfノックアウトマウス | Mydgfコンディショナルノックアウトマウス | 髄原性増殖因子(MYDGF, myeloid−derived growth factor, C19orf10とも呼ばれる)は,マウス心筋梗塞後に分泌される単球/マクロファージ由来の心修復メディエーターの同定に基づいて命名された。 |
| 心血管疾患 | ApoB | ApoBノックアウトマウス | ApoBコンディショナルノックアウトマウス | アポ蛋白(Apo)遺伝子多型は血脂代謝に影響するため、心脳血管疾患と密接に関連するAPOBはアポ蛋白Bのコード遺伝子である。現在の研究では、血脂の変化はApobの一つ或いはいくつかの遺伝子座の欠損或いは異常による血脂の異常と関係があると考えられている。 脂質代謝の研究に関連する;心血管疾患の研究に関連する。 |
| 心血管疾患 | Sirt7 | / | / | SIRT7ノックアウトマウスの平均寿命と最大寿命はすべて低下し、同時に心筋肥大と炎症性心筋症にかかりやすい。 |
| 心血管疾患 | Sirt1 | / | / | Sirt1は粥状動脈硬化、心筋虚血、心筋肥大、糖尿病心筋症などの病理過程において保護作用を発揮する。 |
| 心血管疾患 | Sirt2 | Sirt2ノックアウトマウス | Sirt2コンディショナルノックアウトマウス | 「虚血再灌流」の受傷過程で(この過程で壊死が普遍的に起こる)、 RIP1はSIRT2に依存するように脱アセチル化される。ある研究によると、Sirt2遺伝子を欠損した心臓やSirt2の薬物抑制因子で処理した心臓は、虚血性損傷を起こさずにほぼ保護される。従って、SIRT2は壊死をプログラムする重要な制御因子であり、壊死性損傷を防止する一つの有望な薬物作用目標である。 |
| 心血管疾患 | Ldlr | Ldlrノックアウトマウス | Ldlrコンディショナルノックアウトマウス | Ldlr遺伝子欠損マウスの血漿総コレステロールレベルは野生型より2倍高く、低密度リポ蛋白質は敏感に高コレステロール血症を反映する。また,マウスにおけるLdlr遺伝子の過剰発現は,高コレステロール食による血漿高コレステロール症を抑制する。Ldlr遺伝子欠損マウスモデルは糖尿病腎臓病、粥状動脈硬化高脂血症と高血糖の研究に対して重要な臨床意義がある。 |
| 代謝疾患 | Pnliprp1 | Pnliprp1ノックアウトマウス | Pnliprp1コンディショナルノックアウトマウス | 脂肪代謝、肥満、糖尿病。Pnliprp1遺伝子を欠損したマウスは成人になると肥満を発症し,糖尿病の早期の何らかの症状を示す。このマウスは成人になってからも肥満患者と糖尿病患者が早期に有するグルコース耐性とインスリン抵抗性を示した。 |
| 代謝疾患 | Ghsr | Ghsrノックアウトマウス | Ghsrコンディショナルノックアウトマウス | 成長ホルモンであるプロスタグランジンは,エネルギーの恒常性や体重を調節する役割を担っていると考えられている。GHSRノックアウトは肥満とブドウ糖代謝の乱れを改善し、グレリン活性はインシュリン抵抗における重要な作用を示した。Ghsrノックアウトはエネルギーバランスのアンバランスを引き起こす可能性があり、消化器系、代謝、糖尿病などの関連研究に応用できる。 |
| 代謝疾患 | Lepr（db小鼠） | Leprノックアウトマウス | Leprコンディショナルノックアウトマウス | レプチン受容体遺伝子突然変異マウスはレプチン抵抗、インシュリン抵抗、肥満、II型糖尿病などの疾病を研究する重要なツールである。このマウスは通常dbマウスとも呼ばれる。 |
| 代謝疾患 | Lep（ob/ob小鼠） | Lepノックアウトマウス | Lepコンディショナルノックアウトマウス | レプチン遺伝子の突然変異あるいは欠損は深刻な肥満、肥満による性腺機能の不足を招き、II型糖尿病の発展と密接に関連している。研究により、レプチンは心血管機能と関係がある。このマウスは一般にob/obマウスとも呼ばれる。 |
| 代謝疾患 | Cpt1a | / | / | Cpt1aノックアウトマウスは空腹時血清ブドウ糖と血清遊離脂肪酸レベルに一定の変化があった。生理的リズム、脂肪酸代謝、CPT欠乏症など。 |
| 代謝疾患 | Sidt2 | Sidt2ノックアウトマウス | Sidt2コンディショナルノックアウトマウス | リソソーム膜蛋白として、Sidt2は血糖代謝と密接に関連している;ある研究によると、Sidt2遺伝子が欠損した後に骨格筋疾患が重症化する。Sidt2ノックアウトはマウスの肺組織形態に影響を与え、細胞壊死、毛細血管の充血と基底膜の肥厚、大量の炎症細胞浸潤、肺損傷に至る。胃癌の中に異常な高発現が存在し、細胞分化を影響することによって胃癌の発生発展に参与する可能性がある。 |
| 代謝疾患 | Sirt5 | / | / | 寿命およびsirtuinと食品制限がアンモニア分解とCPS1活性化に及ぼす影響を検討した。SIRT5欠損マウスは長期間の絶食後にアンモニアレベルの上昇を示し、逆に、過剰発現SIRT5マウスはCPS1活性の増加を示し、SIRT5の一つの機能は尿素循環の調節である可能性が示唆された。SIRT5はシトクロムcと相互作用して脱アセチル化する |
| 代謝疾患 | Sirt3 | / | / | 乳癌を有する女性からの腫瘍サンプルでは,正常乳腺組織に比べSIRT3の発現が低下していた。従って、Sirt3ノックアウトモデルはER / PR陽性乳腺腫瘍の発展の研究に応用できる。また、このマウスは脂肪酸酸化が糖尿病、心血管疾患、脂肪変性、絶食、冷暴露と寿命における作用を研究することもできる。 |
| 代謝疾患 | Fgf21 | Fgf21ノックアウトマウス | Fgf21コンディショナルノックアウトマウス | 非アルコール性脂肪肝、肥満及び糖尿病など代謝性疾患の発症過程におけるFgf21の役割を検討した。FGF21の機能は主に糖代謝、脂質代謝及びインスリン抵抗性などである。肝臓でFGF21を特異的にノックアウトすると,脂肪肝と高脂血症がマウスに発生し,血清ケトン体レベルが低下する。 |
| 代謝疾患 | Fto | Ftoノックアウトマウス | Ftoコンディショナルノックアウトマウス | FTO遺伝子は肥満に関連する対立遺伝子であり、肥満遺伝子とも呼ばれる。肥満せるii型糖尿病、心臓病や癌などの疾患の発症リスクが上昇している。m6Aメチル化修飾は1つの多蛋白複合体の介在によって産生され、現在知られているこの複合体の成分はMETTL3、METTL14とWTAPを含む;メチル化修飾基の消去は脱メチル化酵素FTOとALKBH5が担う。 |
| 代謝疾患 | Adora1 | Adora1ノックアウトマウス | Adora1コンディショナルノックアウトマウス | アデノシンA1受容体はGタンパク質共役受容体のアデノシン受容体基の一員であり,アデノシンは内源リガンドである。ADORA1遺伝子は脂肪沈着を調節する重要な遺伝子である |
| 代謝疾患 | Nr1h4 | Nr1h4ノックアウトマウス | Nr1h4コンディショナルノックアウトマウス | FXR(Nr1h4)は様々な組織に存在するリガンド活性化の転写因子であり、代謝性核受容体に属する。胆汁酸代謝、脂質代謝、糖代謝、肝臓保護、腸内細菌の生長と粥状動脈硬化の発生と発展に重要な役割を果たしている。 |
| 代謝疾患 | Cth | Cthノックアウトマウス | Cthコンディショナルノックアウトマウス | 代謝,肝機能,腎機能などに関する研究,シスタチオフェン尿症などの研究 |
| 代謝疾患 | Mfn2 | / | / | Mfn2ノックアウトはマウスモデルにおいて炎症の発生を促進し、トリグリセライドの蓄積を高め、肝線維化と肝癌の発生を促進する。しかし、AAVウイルスベクターを用いてマウス肝臓にMfn2蛋白の発現を高めると、マウス非アルコール性脂肪性肝炎の症状が軽減された。 |
| 神経系疾患 | Mecp2 | / | / | Rett症候群、自閉症 |
| 神経系疾患 | Pink1 | Pink1ノックアウトマウス | Pink1コンディショナルノックアウトマウス | Pink1遺伝子はPark6遺伝子であり、Pink1は多くのPD関連遺伝子の中で初めてかつ唯一ミトコンドリア機能障害とPDの発病機序を関連させた蛋白である。 |
| 神経系疾患 | Park2（帕金森） | Park2ノックアウトマウス | Park2コンディショナルノックアウトマウス | PARK2遺伝子はParkin遺伝子とも呼ばれ、その発現産物はParkin蛋白であり、1998年にKitadaらはこの遺伝子突然変異は常染色体劣性遺伝性パーキンソン症候群を引き起こすことを発見した。文献によると、PARK2の発現は神経系機能の維持に重要な役割を果たしている。parkinはミトコンドリア依存性と非依存性のアポトーシスを抑制することで細胞の生存を増強する。Parkinは抗糖解と抗酸化能力を有する重要な腫瘍抑制因子として同定されている。突然変異はミトコンドリアの機能障害と関連し、パーキンソン病の神経細胞死と腫瘍発生中の異常代謝を招く。 |
| 神経系疾患 | Park7 | Park3ノックアウトマウス | Park3コンディショナルノックアウトマウス | パーキンソン、DJ−1遺伝子はPark7遺伝子であり、その発病機序は突然変異後にDJ−1蛋白レベルの低下を招き、機体の酸素フリーラジカルの除去機能を弱め、最終的に酸化物の神経細胞に対する損傷を増加させる。 |
| 神経系疾患 | Park 8 | / | / | Lrrk2遺伝子はPark 8遺伝子であり、現在、PD患者に100種類以上のLrrk2変異が発見され、約20個の変異点がPDと相関し、異なる変異点は異なる構造域に位置し、明らかな区域と人種の差異性がある。Lrrk2遺伝子の突然変異はその蛋白のキナーゼ活性の上昇と細胞アポトーシスを引き起こし、毒性作用を発揮してPDの発生を招く。 |
| 神経系疾患 | Park9 | / | / | Atp13a2遺伝子はPark9遺伝子とも呼ばれ、この遺伝子の突然変異は多様性があり、膜貫通ドメインに直接または間接的に影響し、リソソームの分解と毒性集合体の形成を招き、黒質の変性とPDの発生を誘導した。 |
| 神経系疾患 | Park14 | / | / | Pla2g6遺伝子はPark14遺伝子とも呼ばれ、この遺伝子の突然変異はPla2g6蛋白の弱化或いはそのミトコンドリアの保護機能を完全に喪失させ、そのため酸化ストレスの損傷を修復できなく、神経軸索変性を引き起こし、最終的にPDの発生を招く |
| 神経系疾患 | Park15 | / | / | Fbxo7遺伝子はPark15遺伝子であり、その突然変異後にコード蛋白Fbxo7の機能障害に至り、関連PDの頭蓋脳映像学的検査により、黒質線条体区のシナプス前のドパミン神経細胞が大量に失われたことが報告された。 |
| 神経系疾患 | Nfe2l2 | Nfe2l2ノックアウトマウス | Nfe2l2コンディショナルノックアウトマウス | Nrf2は,抗酸化蛋白の発現を調節し,障害や炎症による酸化障害を防ぐ。NRF2の遺伝的活性化は肝臓中の血漿コレステロールのレベルとコレステロールの含有量を高めることによって、新発ガン性腫瘍の発展と粥状動脈硬化の発展を促進するかもしれない。このマウスは年齢相関性黄斑変性、糖尿病、パーキンソン病とその他の炎症性退行性疾患の発病機序における酸化ストレス、及び癌、多発性硬化、肝硬変、粥状動脈硬化、損傷と傷口癒合の研究に応用できる。 |
| 神経系疾患 | Trem2 | Trem2ノックアウトマウス | Trem2コンディショナルノックアウトマウス | TREM2変異はアルツハイマー病、筋萎縮性側索硬化症、パーキンソン病などの神経変性疾患のリスクを増加させる。REM2は小グリア細胞中のDAP12と相互作用し、アミロイドβペプチドと炎症のないアポトーシスニューロンの貪食作用を引き起こす。TREM2中の突然変異は蛋白質の正常な蛋白加水分解成熟を損害し、貪食作用を妨害するため、アルツハイマー病の発病機序を招く可能性がある。 |
| 神経系疾患 | Adora1 | Adora1ノックアウトマウス | Adora1コンディショナルノックアウトマウス | ADORA1遺伝子は精神分裂症の発病過程と関係がある。アデノシンA1受容体はGタンパク質共役受容体のアデノシン受容体基の一員であり,アデノシンは内源リガンドである。ADORA1遺伝子は脂肪沈着を調節する重要な遺伝子である。大脳中枢神経系に広く分布し、大脳皮質、海馬、小脳、視床、脳幹及び骨髄に大密度分布し、神経系の神経伝達物質の一つである |
| 神経系疾患 | Mapt | Maptノックアウトマウス | Maptコンディショナルノックアウトマウス | アルツハイマー病、ピコ病、神経原線維症(NFT)に関連する他の神経系症候群の研究に用いられている |
| 神経系疾患 | Apoe（阿尔兹海默病） | Apoeノックアウトマウス | Apoeコンディショナルノックアウトマウス | APOEはコレステロールの輸送に関与する血漿蛋白であり、三つのアテローム性動脈硬化とアルツハイマー病(AD)に関連する人の同種(E2、E3とE4)がある。E2は人の群れの中で最もよく見られない同種型である。 |
| 神経系疾患 | APP | APPノックアウトマウス | APPコンディショナルノックアウトマウス | APP、PSEN1、PSEN2などの遺伝子の突然変異は家族型AD(fAD)を引き起こす。 |
| 神経系疾患 | PSEN1 | / | / | APP、PSEN1、PSEN2などの遺伝子の突然変異は家族型AD(fAD)を引き起こす。 |
| 神経系疾患 | PSEN2 | PSEN2ノックアウトマウス | PSEN2コンディショナルノックアウトマウス | APP、PSEN1、PSEN2などの遺伝子の突然変異は家族型AD(fAD)を引き起こす。 |
| 神経系疾患 | GCH1 | / | GCH1コンディショナルノックアウトマウス | GCH1変異は,ドパミン反応性ジストニア,神経因性疼痛,パーキンソン病を含む多くのニューロン病態に関与する。免疫系やアミロイドβ関連の代謝経路に重要な役割を果たしている可能性がある。 |
| 神経系疾患 | 5-HTT | 5-HTTノックアウトマウス | 5-HTTコンディショナルノックアウトマウス | 5−httノックアウトマウスのともすうつ表现型は関し、以て伝の背景と相c57bl / 6 jは缲り返し膝下で誘導方案をいない限りり、ともすうつ表现型ではない。サムライスピリッツ1マウスは行為の绝望と快感のように借りを表現しやすい。129 s6マウスのともすうつ表现型は両者の真ん中であった。 |
| 神経系疾患 | 5-HT4R | / | / | 1種のG蛋白結合受容体であり、この受容体は胃腸機能、飲食行為、学習と記憶機能を調節でき、すでに広範に研究されており、ここ数年、この受容体を潜在的な抗うつターゲットとする研究はますます多くなり、この受容体の興奮は迅速な抗うつ作用を産生できるためである |
| 神経系疾患 | MAGE-D1 | MAGE-D1ノックアウトマウス | MAGE-D1コンディショナルノックアウトマウス | MAGE-D1ノックアウトマウスなじみと不慣れな環境の中で活動の減少、社交活動、fst不動の1時間延長、砂糖黍好みの実験でショ糖消费率下げ、それぞれ代表うつ病の疲れ、兴味が减退し、行為の绝望や快感、欠乏の症状。そしてこれらの症状が急性さや慢性の抗うつ剤の全部または一部逆転。その他の関連行動学的実験、例えば高架交差迷路、新奇物体識別、暗示と関連恐怖実験、回転棒などの実験において、MAGE−D1ノックアウトマウスは焦慮や認知、運動機能障害が存在しない。また,成人マウス前頭前皮質MAGE−DIのノックアウトもMAGE−D1ノックアウトマウスの抑うつ行動を示す。 |
| 神経系疾患 | P11 | P11ノックアウトマウス | P11コンディショナルノックアウトマウス | P11はうつ病の病理生理に関連する複数の脳領域に重要な役割を果たしている。P11ノックアウトマウスは抑うつ表現型を示し、抑うつに対する治療反応は低下した。 |
| 神経系疾患 | Akt2 | Akt2ノックアウトマウス | Akt2コンディショナルノックアウトマウス | Akt2ノックアウトマウスの活動減少、焦慮増加、抑うつ行為増加、探索行為減少。Akt2はいくつかの抗うつ薬物の治療効果に影響し、Akt2の興奮はうつ病を引き起こす可能性があり、Akt2はマウスの焦慮と抑うつ行為に参与し、そしてAkt2は焦慮とうつ病を治療と予防する潜在的な治療のターゲットであると考えられる。 |
| 神経系疾患 | Trek-1 | Trek-1ノックアウトマウス | Trek-1コンディショナルノックアウトマウス | Trek−1のカリウムチャンネルの生理的機能は,露出の調節,物理的な刺激に対する反応,また神経保護および疼痛知覚活動に関与する。Trek−1ノックアウトマウスでは抗うつ行動を示し,野生型マウスにおいてもTrek−I k kチャネル阻害剤の系統的治療で類似した抗うつ結果が観察された。 |
| 免疫と炎症 | Fcgr2b | / | / | FcgRIIßタンパク質は,低親和力の免疫グロブリンG受容体である。FcgRIIß蛋白は,貪食作用,抗体依存性細胞毒性や炎症性メディエーターの放出など,異なる機能の活性化を抑制し,B細胞や肥満細胞の抑制性受容体として働くことが知られている。抗体産生を調節するフィードバック抑制経路やアレルギー性や自己免疫疾患の研究に用いられている。 |
| 免疫と炎症 | Fcer1g | Fcer1gノックアウトマウス | Fcer1gコンディショナルノックアウトマウス | これらのFc受容体の欠乏により,マクロファージ,好中球,肥満細胞,好塩基性球やNK細胞の機能が障害される。マウスは正常なT細胞胸腺と末梢T細胞発育を有する。構造が類似しているFc受容体が免疫反応(effector immune responses)を介する作用を確認し、γ鎖サブユニットの多機能性作用を検討するのに利用できる。抗体を介するエフェクター反応におけるFc受容体の役割を区別し、IgGとIgEの作用経路の寄与を評価するために、いくつかの異なるタイプの免疫不全を示す。 |
| 免疫と炎症 | CX3CL1 | CX3CL1ノックアウトマウス | CX3CL1コンディショナルノックアウトマウス | CX3CR1はケモカイン−フラクタルキン(CX3CL1)の受容体であり,単球,T細胞,NK細胞およびニューロン,ミクログリア細胞およびアストロサイトに発現する。初歩的な分析により、粥状動脈硬化に至るApoEノックアウト背景のCx3cr1ノックアウトマウスは粥状動脈硬化に対する感受性が低下する。CX3CL1とその受容体の相互作用は一連の炎症性、感染、神経病学と腫瘍性疾病の中で重要な作用を発揮し、そして人々の疾病を治療する新しい標的になることを期待している。 |
| 免疫と炎症 | IL-4Ra | IL-4Raノックアウトマウス | IL-4Raコンディショナルノックアウトマウス | インターロイキン4受容体(IL−4 ra)のα鎖は,IL−4とIL−13受容体に共通するサブユニットであり,それらの多くの重複した生物学的機能を説明している。したがって,IL−4ノックアウトマウスとは逆に,IL−4 raノックアウトは両サイトカインの機能を阻害する。BALB / c IL−4とIL−4 raマウスの免疫反応を比較した並行研究は,IL−13のアレルギー反応における特異的な作用と,ブラジル日本住血吸虫,マン氏住血吸虫およびリシュマン原虫の主要な寄生虫感染に対する感受性を明らかにした。 |
| 免疫と炎症 | Flt3l | / | / | flt3リガンド(flt3l)は造血前駆細胞の成長因子であり、体内で造血前駆細胞と幹細胞の動員を誘導する。Flt3lは良好な抗腫瘍潜在力を有し、抗感染、放射線防護、アレルギー疾患の治療などの面で良好な応用前景を持っている。 |
| 免疫と炎症 | Ifnar1 | Ifnar1ノックアウトマウス | Ifnar1コンディショナルノックアウトマウス | IFNARの作用は主にインターフェロンとの結合後に特定のシグナル伝達経路を活性化することに依存し、多数の系統で抗ウィルス、免疫調節、抗腫瘍などの作用を発揮する。現在、その研究は主に抗ウイルスの治療効果に集中している。ifnar1ノックアウトマウスi型インターフェロン受容体機能が足り;免疫反応を低下させ、ウイルス感染の感受性を増加させる。抗ウイルス免疫応答、インターフェロン刺激、JAK−STATシグナル伝達の研究に応用できる。 |
| 免疫と炎症 | Nos2 | Nos2ノックアウトマウス | Nos2コンディショナルノックアウトマウス | iNos2は哺乳動物の感染因子と腫瘍に対する宿主防御に重要な役割を果たす。Nos2ノックアウトマウスは炎症性疾患の研究に適しており、関節リウマチ、炎症性腸疾患、心臓同種移植物排除、肝毒性、心筋虚血−再灌流と敗血症性ショックを含む。 |
| 免疫と炎症 | Gpr183 | Gpr183ノックアウトマウス | Gpr183コンディショナルノックアウトマウス | GPR183(別名EBI2)はGタンパク質共役受容体(GPCR)中のA種類のロドプシンファミリーに属し、正常造血細胞の発育中にNotch1シグナルを抑制でき、内皮細胞の造血細胞への転換を促進する。慢性リンパ球性白血病では,GPR183が高発現し,B細胞の濾胞外への遊走を駆動し,発生中心依存性の免疫反応を減少させ,IgMとIgGの分泌レベルを低下させ,c−MYC癌の遺伝子発現を上昇させ,細胞増殖を促進する。ある研究により、GPR183は大腸炎中の炎症性細胞浸潤を促進し、pr183遺伝子欠損マウスは大腸炎に対する感受性が低下する。 |
| 免疫と炎症 | Tlr2 | Tlr2ノックアウトマウス | Tlr2コンディショナルノックアウトマウス | Toll様受容体(TLRs)ファミリーは自然免疫システム中の主要なモード識別受容体であり、識別された受容体の多くは病原関連モード分子(PAMP)に属する。現在10人のメンバーがあり、そのうちTlr2はグラム陽性菌のペプチドグリカンとスピロヘータの膜リポ蛋白感染を担当している。大量の研究により、TLRsは異なる病原体のPAMPを識別することによって、先天性免疫系の刺激因子、抗微生物ペプチドを活性化し、病原微生物の侵入を防ぐ。同時に抗原提示細胞に警報を出し、炎症性サイトカインと共刺激因子を釈放し、最終的に細胞と体液の2種類の適応性免疫を起動する。 |
| 免疫と炎症 | Myd88 | Myd88ノックアウトマウス | Myd88コンディショナルノックアウトマウス | このモデルは,Myd88がIL−1受容体(IL−1 r), IL−18Rと多くの刺激反応を調節するToll様受容体(TLR)シグナル経路の一部であることから,先天性および適応的免疫応答の研究に利用できる。 |
| 免疫と炎症 | Rag1（免疫缺陷小鼠） | Rag1ノックアウトマウス | Rag1コンディショナルノックアウトマウス | 免疫不全マウス、NOD。rag1ノックアウトマウス、不足rag1遺伝子(1)再編遺伝子再活性酵素、発育内源性成熟しないのでtやb细胞。皮下に肝癌組織塊と腫瘍細胞を接種すると腫瘍を形成でき、しかも成長できる。 |
| 免疫と炎症 | Ripk3 | Ripk3ノックアウトマウス | Ripk3コンディショナルノックアウトマウス | この遺伝子の産物はセリン/トレオニンキナーゼの受容体相互作用蛋白(RIP)ファミリーのメンバーであり,ユニークな他のRIPファミリーのメンバーのC末端ドメインを含んでいる。これは腫瘍壊死因子(TNF)受容体−Iシグナル複合体の一つの組成部分であり,炎症,損傷,感染などのin vitro刺激因子により腫瘍壊死因子−α−RIPK1シグナル経路の活性化とその下流経路を介したアポトーシスを誘導し,NF−κB転写因子を弱く活性化する。 |
| 免疫と炎症 | Tmem173 | Tmem173ノックアウトマウス | Tmem173コンディショナルノックアウトマウス | インターフェロン遺伝子刺激物(STING)は,膜貫通タンパク質173 (TMEM173)などとも呼ばれる。STINGは先天性免疫において重要な役割を果たす。細胞が細胞内病原体に感染すると、STINGはウイルス、マイコバクテリア、細胞内寄生虫などのI型インターフェロンの産生を誘導する。STINGを介するI型インターフェロンは,それを分泌するのと同じ細胞(オートクラインシグナル伝達)と近傍細胞(パラクラインシグナル伝達)の結合によって感染細胞と近傍細胞を局所感染から保護する。 |
| 免疫と炎症 | Il17a | Il17aノックアウトマウス | Il17aコンディショナルノックアウトマウス | 高レベルのこの細胞因子はいくつかの慢性炎症性疾患と関連し、リューマチ性関節炎、乾癬と多発性硬化症を含む。 応用:自己免疫性疾患、肺疾患、宿主防御、癌の研究を薬物標的とした。 |
| 免疫と炎症 | NLRP1 | / | / | ヌクレオチド結合处在聚化ドメイン様受容体蛋白1 (nlrp1)炎性体はnlrp1パターン地元の内の病原関連の分子(pamp)後、在性壊死関連の斑点様とタンパク質(asc)や半よくアスパラギン酵素(caspase−1、caspase−5)の前駆など、分子の结合を形成の蛋白農村活性化後の促進il−1β、il−18、il−33炎症などの因子の成熟と釈放、先天性免疫で重要な役割を果たす。 |
| 免疫と炎症 | NLRP3 | / | / | NLRP3炎症小体は自然免疫の重要な構成部分として、機体の免疫反応と疾病の発生発展過程において重要な作用を発揮し、その過度な活性化は多種の人類の重大な疾病、例えばアルツハイマー病、炎症性腸疾患、糖尿病及び悪性腫瘍などの発生を招く。 |
| 免疫と炎症 | NLRP6 | NLRP6ノックアウトマウス | NLRP6コンディショナルノックアウトマウス | ヌクレオチド結合オリゴマー様受容体はpyrinドメイン蛋白6(NLRP6)を含み、NLRsファミリー中の一つの機能が比較的に独特な蛋白であり、それは腸管での発現が比較的に高く、炎症反応の進展を抑制でき、腸管の損傷癒合を促進できる。ある研究により、大腸炎と大腸癌において低発現を示し、細胞アポトーシスを促進し、腫瘍の進展を抑制する作用がある可能性が示唆され、潜在的な癌治療の標的になる可能性がある。 |
| 免疫と炎症 | NLRP10 | NLRP10ノックアウトマウス | NLRP10コンディショナルノックアウトマウス | NLRP10はNOD1を介する免疫反応を促進し、NLRP3炎症小体の活性化も抑制できる |
| 免疫と炎症 | NLRP12 | NLRP12ノックアウトマウス | NLRP12コンディショナルノックアウトマウス | 一部の研究によると、NLRP12は炎症性腸疾患(IBD)と密接な関係があり、NLRP12は腸炎の発生と発展に二重性に作用する可能性がある。 Nlrp12−/−マウスでは結腸炎症と抗微生物ペプチドの産生が増加し,菌の脱調を促進する可能性があり,これを高脂肪で与えているが,菌群では肥満を促進するサルノコシカエ科が著しく増加し,短鎖脂肪酸を産生するモレノバクテリア科やクロストリジウム目が減少している |
| 免疫と炎症 | TLRs家族 | TLR1-9；TLR11-13ノックアウトマウス | TLR1-9；TLR11-13コンディショナルノックアウトマウス | 現在、TLRsは自己免疫、慢性炎症と感染性疾患の発症機序に関与することが知られている。 |
| 免疫と炎症 | IL-10 | IL-10ノックアウトマウス | IL-10コンディショナルノックアウトマウス | 免疫抑制、抗炎症 |
| 免疫と炎症 | IL-19 | IL-19ノックアウトマウス | IL-19コンディショナルノックアウトマウス | 皮膚の発育、免疫調節 |
| 免疫と炎症 | IL-20 | IL-20ノックアウトマウス | IL-20コンディショナルノックアウトマウス | 皮膚の発育、炎症、造血 |
| 免疫と炎症 | IL-22 | / | / | 急性期反応、先天性免疫 |
| 免疫と炎症 | IL-24 | IL-24ノックアウトマウス | IL-24コンディショナルノックアウトマウス | 細胞アポトーシス、表皮機能、炎症 |
| 免疫と炎症 | IL-26 | / | / | 粘膜と皮膚が免疫する |
| 免疫と炎症 | IL-28、IL-29 | / | / | 抗ウイルス性免疫 |
| 腫瘍 | Apc | Apcsノックアウトマウス | Apcsコンディショナルノックアウトマウス | Apc (adenomatosis polyposis coli)遺伝子がコードする蛋白は一種の腫瘍抑制蛋白であり、Wntシグナル伝達経路の拮抗剤として作用する。Apc−β−catenin−TCFが主導するWnt経路失調は,家族腺腫ポリープ症の主な発生経路である。 |
| 腫瘍 | Smad4 | / | / | 癌細胞増殖や腫瘍抑制の研究に利用できる。例えば、膵臓に特異的にノックアウトすることは膵臓導管の異常と膵臓癌の研究に応用できる。 |
| 腫瘍 | Brca1 | / | / | 乳がんや腫瘍の研究 |
| 腫瘍 | P53 | P53ノックアウトマウス | P53コンディショナルノックアウトマウス | p53は1つのスターの癌抑制遺伝子であり、細胞周期を調節し、細胞の癌化を回避することができ、「ゲノムの守衛者」と呼ばれ、人類の癌の中で最もよく出現する突然変異の癌抑制遺伝子の1つである。p53遺伝子は50%の癌型で突然変異を起こし、残りの癌型はp53の機能不活化を促進するために、頻繁に他の方法を探す。 |
| 腫瘍 | Nfe2l2 | Nfe2l2ノックアウトマウス | Nfe2l2コンディショナルノックアウトマウス | Nrf2は,抗酸化蛋白の発現を調節し,障害や炎症による酸化障害を防ぐ。NRF2の遺伝的活性化は肝臓中の血漿コレステロールのレベルとコレステロールの含有量を高めることによって、新発ガン性腫瘍の発展と粥状動脈硬化の発展を促進するかもしれない。このマウスは年齢相関性黄斑変性、糖尿病、パーキンソン病とその他の炎症性退行性疾患の発病機序における酸化ストレス、及び癌、多発性硬化、肝硬変、粥状動脈硬化、損傷と傷口癒合の研究に応用できる。 |
| 腫瘍 | Sirt3 | Sirt3ノックアウトマウス | Sirt3コンディショナルノックアウトマウス | 内因性SIRT3はミトコンドリア基質中に存在する可溶性タンパク質であり、大量の文献によりミトコンドリア機能、老化と発がん作用の間に強い機序関係があることが示されている。乳癌を有する女性からの腫瘍サンプルでは,正常乳腺組織に比べSIRT3の発現が低下していた。従って、Sirt3ノックアウトモデルはER / PR陽性乳腺腫瘍の発展の研究に応用できる。また、このマウスは脂肪酸酸化が糖尿病、心血管疾患、脂肪変性、絶食、冷暴露と寿命における作用を研究することもできる。 |
| 腫瘍 | Ifnar1 | Ifnar1ノックアウトマウス | Ifnar1コンディショナルノックアウトマウス | IIFNARの作用は主にインターフェロンとの結合後に特定のシグナル伝達経路を活性化することに依存し、多数の系統で抗ウィルス、免疫調節、抗腫瘍などの作用を発揮する。現在、その研究は主に抗ウイルスの治療効果に集中している。ifnar1ノックアウトマウスi型インターフェロン受容体機能が足り;免疫反応を低下させ、ウイルス感染の感受性を増加させる。抗ウイルス免疫応答、インターフェロン刺激、JAK−STATシグナル伝達の研究に応用できる。 |
| 腫瘍 | Ythdf3 | Ythdf3ノックアウトマウス | Ythdf3コンディショナルノックアウトマウス | m6A及び相応する機能、例えば、幹細胞分化、piRNA、lncRNA、感受性遺伝子、circRNA、腫瘍、miRNAのメチル化、エキソソームmiRNAなどを研究した。 |
| 腫瘍 | Ythdf1 | Ythdf1ノックアウトマウス | Ythdf1コンディショナルノックアウトマウス | m6Aは各種の生理過程における多機能性のため、m6Aと多くの人類疾病との間に関連性がある。m6A及び相応する機能、例えば、幹細胞分化、piRNA、lncRNA、感受性遺伝子、circRNA、腫瘍、miRNAのメチル化、エキソソームmiRNAなどを研究した。 |
| 腫瘍 | Prkn(帕金森） | Prknノックアウトマウス | Prknコンディショナルノックアウトマウス | ヒト常染色体劣性若年性パーキンソン病患者に最もよく見られるエクソン3欠損変異をシミュレーションし、パーキンソン病、ドーパミン調節、黒質線条体機能、ミトコンドリア機能、腫瘍とその他の神経生物学研究の研究に応用できる。 |
| 腫瘍 | Il17a | Il17aノックアウトマウス | Il17aコンディショナルノックアウトマウス | 高レベルのこの細胞因子はいくつかの慢性炎症性疾患と関連し、リューマチ性関節炎、乾癬と多発性硬化症を含む。 応用:自己免疫性疾患、肺疾患、宿主防御、癌の研究を薬物標的とした。 |
| 腫瘍 | Per2 | Per2ノックアウトマウス | Per2コンディショナルノックアウトマウス | ヒトPER2はヒトの睡眠障害と癌形成に関与する。PER2の発現を低下させることは体内の多くの腫瘍細胞でよく見られ、これはPER2が正常な機能に不可欠であり、しかも低下したレベルが腫瘍の進展を促進することを示している。 |
| 腫瘍 | Pten | / | / | PTEN蛋白はチロシンキナーゼなどのリン酸化酵素の活性を拮抗することによって腫瘍の発生と発展を抑制でき、最初のリン酸化酵素活性を有する癌抑制遺伝子であり、p53とRb遺伝子に続いて、腫瘍の発生と密接に関連する癌抑制遺伝子であり、その主要な機序はPTENがPI3K/Akt通路の主要な負の制御因子であるためである。また、PTENタンパク質は、IP3の3番目のリン酸を特異的に脱リン酸化させることにより、インスリン誘導のリン酸イノシトール−3キナーゼの活性を間接的に抑制することができる。 |
| 腫瘍 | kars | / | / | KRASはRAS遺伝子ファミリーの主要な亜型として、人類の多種の致死性腫瘍を誘発し、 例えば、肺癌、結腸癌、膵癌である。しかし、KRAS信号経路の制御の複雑性及びKRAS突然変異腫瘍の臨床薬物に対する抵抗性のため、現在臨床ではまだKRAS突然変異腫瘍を治療する有効な薬物と方法がない |
| 腫瘍 | Rb | Rbノックアウトマウス | Rbコンディショナルノックアウトマウス | がん抑制遺伝子 |
| 腫瘍 | p16 | p16ノックアウトマウス | p16コンディショナルノックアウトマウス | がん抑制遺伝子 |
| 腫瘍 | nm23 | / | / | がん抑制遺伝子 |
| 腫瘍 | TP53 （P53） |
P53ノックアウトマウス | P53コンディショナルノックアウトマウス | 正常な細胞が癌細胞になるのを防ぐ重要な遺伝子 |
| 腫瘍 | EGFR （ErbB1） |
EGFRノックアウトマウス | EGFRコンディショナルノックアウトマウス | EGFRは腫瘍標的治療において最も重要な標的である。 その突然変異は、多くの標的治療の有効性に大きな影響を及ぼす。 |
| 腫瘍 | HER2（ErbB2） | / | / | HER2遺伝子は乳腺癌と胃癌の標的治療に重要なバイオマーカーである。 |
| 腫瘍 | ALK | ALKノックアウトマウス | ALKコンディショナルノックアウトマウス | ALK遺伝子にとって、融合遺伝子の突然変異を産生することは非常に重要な発ガン遺伝子の突然変異形式である。突然変異のALK蛋白が参与する活性化の下流のシグナル通路は非常に広範である。これらのシグナル経路は細胞増殖、アポトーシス抵抗、血管新生を促進し、最終的に癌を誘発する。 |
| 腫瘍 | BRAF | / | / | メラノーマの標的遺伝子について |
| 泌尿器生殖器 | kif18A | / | / | ノックアウト純合オスマウスは不妊、精巣萎縮、精子欠損が発生した。 |
| 泌尿器生殖器 | Mettl3 | Mettl3ノックアウトマウス | Mettl3コンディショナルノックアウトマウス | METTL3を介するm6A修飾は生物リズム、DNA損傷応答、幹細胞の自己更新と多能性制御、母由来−合子転換、ショウジョウバエ神経機能調節と性別決定、マウス早期胚胎発育などの真核生物の各種生物学的過程と個体発育において非常に重要な役割を果たしている。Mettl3ノックアウトはマウスの早期胚胎致死に至る |
| 泌尿器生殖器 | Mettl14 | Mettl14ノックアウトマウス | Mettl14コンディショナルノックアウトマウス | マウスの生殖細胞にVasa−CreでMettl3あるいはMettl14を特異的に叩くとm6Aレベルが低下し,精原幹細胞の増殖と分化に関わる遺伝子の転写物の翻訳機能が低下し,精原幹細胞が死滅してしまう。 |
| 泌尿器生殖器 | Alkbh5 | / | Alkbh5コンディショナルノックアウトマウス | オスのm6Aデメチル基酵素Alkbh5−/−マウスも睾丸が小さくなり、精子の異常、精子の活力異常などの表現型が現れた。と共に、発育Ⅶ期の生の精に小さな管に検出初級とプライム精母細胞の数が著しく増加し、太い线の精母細胞と成熟した精子の数が減り、同時に患っアポトーシス。 |
| 泌尿器生殖器 | NLRP2 | NLRP2ノックアウトマウス | NLRP2コンディショナルノックアウトマウス | マウスの初期胚胎の発育にはNlrp2遺伝子の関与が必要である。 |
| 泌尿器生殖器 | NLRP4 | NLRP4a、NLRP4f、NLRP4bノックアウトマウス | NLRP4a、NLRP4b、NLRP4e、NLRP4fコンディショナルノックアウトマウス | マウスのNlrp4遺伝子は、進化の過程で複製が発生し、現在、Nlrp4aからNlrp4gまで7つの遺伝子が同定されている。研究によると、これら7つのNlrp4遺伝子は類似のエピタキソームを持ち、すべて卵母細胞と早期胚胎に発現しているが、Nlrp4タンパクは卵母細胞の成熟過程では作用せず、主に早期胚胎の発育過程で機能を発揮している |
| 泌尿器生殖器 | NLRP5 | / | / | 在小鼠的早期胚胎发育过程中起着至关重要的作用マウスの初期胚胎の発育過程において極めて重要な役割を果たしている |
| 泌尿器生殖器 | NLRP7 | / | / | ヒトのNLRP7遺伝子は卵母細胞と早期胚胎に発現し、遺伝子突然変異によるエンコードした蛋白が変化し、ヒトに至る 早期胚の発育異常 |
| 泌尿器生殖器 | NLRP8 | / | / | / |
| 泌尿器生殖器 | NLRP9 | NLRP9ノックアウトマウス | NLRP9コンディショナルノックアウトマウス | NLRP9bを所有する |
| 泌尿器生殖器 | NLRP11 | / | / | / |
| 泌尿器生殖器 | NLRP13 | / | / | / |
| 泌尿器生殖器 | NLRP14 | NLRP14ノックアウトマウス | NLRP14コンディショナルノックアウトマウス | マウスの結合子にこの遺伝子を沈黙することは、初期胚胎の異なる程度の停滞を引き起こし、発育の失敗を招く。また、この遺伝子はマウスと人の精子にも発現しており、人のこの遺伝子の突然変異は精子の発生に失敗する。ヒトでNLRP14遺伝子の突然変異が起こると不妊になる。 |
| 骨疾患 | Tnfrsf11b | Tnfrsf11bノックアウトマウス | Tnfrsf11bコンディショナルノックアウトマウス | 骨プロテクチンOpg (Tnfrsf11b遺伝子よりコード)ノックアウトマウスモデル(「骨粗鬆症マウス」と略称する)は明らかな骨粗鬆症の症状を有する。 |
| 骨疾患 | BMP-2 （BMP-2A) |
/ | / | 1)胚発生過程における骨および軟骨の形成を調節する。 2)骨の形態発生を調節する。 3)間葉系前駆細胞の分化を誘導し骨芽細胞になる。 4)アポトーシスシグナルを調節する。 5)肺,脾,結腸に発現する |
| 骨疾患 | BMP-3 （BMP-3A) |
BMP-3ノックアウトマウス | BMP-3コンディショナルノックアウトマウス | 1)骨および軟骨の形成を誘導する。 2)化学的吸引作用がある。 3) TGFB−1の合成および分泌は単球で誘導される。 4)肺・卵巣・小腸に発現する |
| 骨疾患 | BMP-3B (GDF-10) |
BMP-3Bノックアウトマウス | BMP-3Bコンディショナルノックアウトマウス | 11)軟骨内骨形成の誘導。 2)小脳,肺,膵臓,睾丸,大腿骨に発現する |
| 骨疾患 | BMP-4 （BMP2B） |
/ | / | 1)発育調節分子として働く。 2)中胚葉の形成,骨誘導作用,下肢の形成,骨折修復,歯の形成などを介する。 3)脊髄髄鞘の形成を調節する。 4)造血組織の誘導。 5)肺や腎臓に発現する |
| 骨疾患 | BMP-5 | / | / | 1)骨の早期発育を調節する。 2)肺および肝臓に発現する |
| 骨疾患 | BMP-6 （VGR） |
BMP-6ノックアウトマウス | BMP-6コンディショナルノックアウトマウス | 1)骨や軟骨の形成を誘導する。 2)間葉系前駆細胞を骨芽細胞に分化させる。 3)胎児軟骨濃度が高かった |
| 骨疾患 | BMP-7 （OP-1 ） |
/ | / | 1)軟骨形成と骨発育を誘導する。 2)品状体および糸球体の形成を誘導する。 3)上皮骨形成の骨誘導因子。 4)骨の恒常的環境及びカルシウム濃度を調節する。 5)脳・腎臓・膀胱に発現する |
| 骨疾患 | BMP-12 （GDF-7, CDMP-3） |
/ | / | 1)軟骨形成を誘導する。 2)腱および靭帯の形成と損傷後の修復を促進する |
| 骨疾患 | BMP-13 （ GDF-6, CDMP-2） |
BMP-13ノックアウトマウス | BMP-13コンディショナルノックアウトマウス | 1)軟骨形成を誘導する。 2)腱および靭帯の形成と損傷後の修復を促進する。 3)長骨内に発現する |
| 骨疾患 | BMP-14 （ GDF-6, CDMP-2） |
/ | / | 1)軟骨形成を誘導する。 2)腱癒合および骨形成を増強する。 3)ドパミン作動性ニューロンの神経栄養分子。 4)長骨内に発現する |
| 骨疾患 | FGF3 (Int2) |
FGF3ノックアウトマウス | FGF3コンディショナルノックアウトマウス | 骨の発育に関わる |
| m6Aのメチル化 | Mettl3 | Mettl3ノックアウトマウス | Mettl3コンディショナルノックアウトマウス | METTLファミリーではMETTL3, METTL14の研究が多い。 METTL3を介するm6A修飾は生物リズム、DNA損傷応答、幹細胞の自己更新と多能性制御、母由来−合子転換、ショウジョウバエ神経機能調節と性別決定、マウス早期胚胎発育などの真核生物の各種生物学的過程と個体発育において非常に重要な役割を果たしている。 Mettl3ノックアウトはマウスの早期胚胎致死を招き、Mettl3条件ノックアウトが介するm6A修飾は哺乳動物体内組織発育における生物学的機能はまだ不明である。生殖細胞(Vasa−Cre)にMettl3を特異的にノックアウトしたマウス(Mettl3CKO)モデルでは,Mettl3ノックアウトはマウス精原幹細胞の分化と減数分裂の開始過程を抑制し,最終的に雄性マウスの不妊をもたらす。中枢神経系に特異的にMettl3をノックアウトすることにより、ラットは授乳期に厳重な運動機能障害を示し、死亡に至る。 |
| m6Aのメチル化 | Mettl14 | Mettl14ノックアウトマウス | Mettl14コンディショナルノックアウトマウス | マウスの生殖細胞にVasa−CreでMettl3あるいはMettl14を特異的に叩くとm6Aレベルが低下し,精原幹細胞の増殖と分化に関わる遺伝子の転写物の翻訳機能が低下し,精原幹細胞が死滅してしまう。Mettl3とMettl14を同時にノックアウトすると,精子の発生過程における半数体特異的遺伝子の翻訳が破壊され,精子形成が阻害される。 マウスの中枢神経系におけるMettl14遺伝子のノックアウトはマウスの大脳皮質の発育に大きな影響を与える。 |
| m6Aのメチル化 | Ythdf1 | Ythdf1ノックアウトマウス | Ythdf1コンディショナルノックアウトマウス | YTHDFファミリーは核外で蛋白の翻訳と分解に参与するため、readerの中で最も有名な研究対象である。 YTHDF1蛋白は主にmRNAのm6Aサイトと結合することによって、脳神経発育、ドーパミン分泌とシナプス形成などの過程に重要な役割を果たす。 |
| m6Aのメチル化 | Ythdf2 | / | Ythdf2コンディショナルノックアウトマウス | YTHDF2はm6A readerと同定された最初の蛋白であり、それが介するm6A mRNAの分解過程であり、m6AがmRNAの運命に影響することがわかった最初の面でもある |
| m6Aのメチル化 | Ythdf3 | Ythdf3ノックアウトマウス | Ythdf3コンディショナルノックアウトマウス | 与YTHDF1和YTHDF2一起，YTHDF3在加速细胞质中m6A修饰的mRNA的代谢中起关键作用。所有三种YTHDF蛋白可以以整合和协作的方式起作用以影响与m6A RNA甲基化相关的基本生物学过程。YTHDF1とYTHDF2と一緒に、YTHDF3は細胞質中のm6Aが修飾するmRNAの代謝を加速するのに重要な役割を果たす。すべての3種類のYTHDFタンパク質はm6A RNAメチル化に関連する基本的な生物学的プロセスに影響を与えるために整合と協力の方式で作用することができる。 |
| m6Aのメチル化 | FTO | FTOノックアウトマウス | FTOコンディショナルノックアウトマウス | FTO失調と肥満、脳奇形と生長遅延の相関性は、m6Aはこれらの疾患において重要な調節機能を有する可能性がある。 |
| ADMET （薬物動態） |
Slco1a/1b家族 | Slco1a1、Slco1a4、Slco1a5、Slco1a6、Slco1b2、Slco1c1 ノックアウトマウス |
Slco1a1、Slco1a4、Slco1a5、Slco1a6、Slco1b2、Slco1c1コンディショナルノックアウトマウス | かつてはOATPSlco1a/1bファミリーと呼ばれていた。OATPは、胆汁酸、ステロイド、甲状腺ホルモン、抱合剤、及び多くの薬物及び毒素などの多種の有機内因性及び外因性化合物のナトリウム非依存性摂取輸送を促進する。これらのプロセスにおけるSlco1a / 1bファミリーの貢献を解析するのに役立つ。 |
| ADMET （薬物動態） |
Abcb1a | Abcb1aノックアウトマウス | Abcb1aコンディショナルノックアウトマウス | 研究p−糖蛋白3をコードし,多剤耐性遺伝子。p−糖蛋白質3は細胞から能動的に多剤を絞り出し,腫瘍細胞に多剤耐性を与える。このモデルは,p−糖蛋白質3の保護機能が乏しく,血液脳関門に機能障害を示す。abcb1a abcb1bと双ノックアウトマウス于中枢神経の研究を適用し、神経の毒性を含め、薬物積み替え服用する生物の利用度と、あまり薬耐性研究 |
| ADMET （薬物動態） |
Abcb1b | Abcb1bノックアウトマウス | Abcb1bコンディショナルノックアウトマウス | 研究p−糖蛋白1,多剤耐性遺伝子をコードする。abcb1a abcb1bと双ノックアウトマウス于中枢神経の研究を適用し、神経の毒性を含め、薬物積み替え服用する生物の利用度と、あまり薬耐性研究 |
| ADMET （薬物動態） |
Abcc1 | Abcc1ノックアウトマウス | Abcc1コンディショナルノックアウトマウス | ATP結合カセット蛋白トランスポーター関連蛋白1(MRP1, ABCCl)は多剤耐性関連蛋白であり、グルタチオン共役結合の基質(薬物)を識別、輸送、排出できる。このモデルはATP依存性輸送蛋白質が炎症反応を媒介し、薬物処置中の作用を測定する研究に応用できる |
| ADMET （薬物動態） |
Abcg2 | Abcg2ノックアウトマウス | Abcg2コンディショナルノックアウトマウス | 研究Bcrpは癌細胞に発現する時に、能動的に各種の抗がん剤を運び、多剤耐性を引き起こす。ATP依存性トランスポーターの体内での薬物処置や炎症の研究に用いられている |
| ADMET （薬物動態） |
Cyp2c | Cyp2c29、Cyp2c66、Cyp2c70、Cyp2c44、Cyp2c50、Cyp2c65、Cyp2c54、Cyp2c55ノックアウトマウス | Cyp2c29、Cyp2c66、Cyp2c70、Cyp2c44、Cyp2c50、Cyp2c65、Cyp2c54、Cyp2c55コンディショナルノックアウトマウス | ヒトではCYP2C酵素は市販薬の30%を代謝する。Cyp2cファミリーの薬物総生物利用度に対する貢献を分析するのに役立つ。 |
| ADMET （薬物動態） |
Cyp3a | Cyp3a11、Cyp3a13、Cyp3a57ノックアウトマウス | Cyp3a11、Cyp3a13、Cyp3a57コンディショナルノックアウトマウス | ヒトではCYP3A酵素が多くの薬物を代謝する。Cyp3aファミリーの薬物総生物利用度に対する貢献を分析するのに役立つ。 |
| ADMET （薬物動態） |
Cyp2d | Cyp2d10、Cyp2d22、Cyp2d26、Cyp2d34ノックアウトマウス | Cyp2d10、Cyp2d22、Cyp2d26、Cyp2d34コンディショナルノックアウトマウス | ヒトにおいて、CYP2D6代謝はすべての市販薬物の約25%を占める。Cyp2dファミリーの薬物総生物利用度に対する貢献を分析するのに役立つ。 |
| ADMET （薬物動態） |
Cyp1a1 | Cyp1a1ノックアウトマウス | Cyp1a1コンディショナルノックアウトマウス | シトクロムP450モノオキシゲナーゼは体内で薬物を代謝する主要な酵素系であり、その中のCYP1A1はエストロゲン及び多種の外因性毒物の代謝を担当する重要な代謝酵素である。CYP1A1は一種の肝外酵素であり、肺、腎臓、胃腸などの肝外組織に広く分布している。炭化水素類の発ガン物質の代謝に参与し、多環芳香族炭化水素は環境化学発ガン物質の主要な組成物質であり、CYP1A1により活性中間物に代謝されて発ガンし、主要な発ガンの標的器官は肺と皮膚であり、CYP1A1遺伝多様性と腫瘍感受性との関連性を研究できる。 |
| ADMET （薬物動態） |
Cyp1a2 | Cyp1a2ノックアウトマウス | Cyp1a2コンディショナルノックアウトマウス | CYP1A2は重要なチトクロームP450酵素であり、薬物代謝、毒物及び発ガン物質の活性化に重要な役割を果たしている。 |
| ADMET （薬物動態） |
Nr1i2 | Nr1i2ノックアウトマウス | Nr1i2コンディショナルノックアウトマウス | 核受容体PXRをコードし、PXRがCYP誘導に与える影響を定義し、薬物動態学、薬物毒性と効果を定義する。異物代謝、胆汁うっ滞、肝毒性の研究に応用できる。関連遺伝子:Car、Ahr |
| ADMET （薬物動態） |
Nr1i3 | Nr1i3ノックアウトマウス | Nr1i3コンディショナルノックアウトマウス | 核受容体CARをコードし、CARがCYP誘導に与える影響を定義し、薬物動態学、薬物毒性と効果を定義する。関連遺伝子:Car、Ahr |
| ADMET （薬物動態） |
Ahr | / | Ahrコンディショナルノックアウトマウス | マウス芳香族炭化水素受容体(Ahr)遺伝子はAhrがCYP誘導に与える影響を定義し、薬物動態学、薬物毒性と効果を定義できる。関連遺伝子:Car、Pxr |
| そのほか | Ahi1 | / | / | 網膜症、腎臓消耗病、ジュベール症候群を研究した |
| そのほか | Ar | Arノックアウトマウス | Arコンディショナルノックアウトマウス | アンドロゲン不応症、肥満、糖尿病、前立腺がんなど |
| そのほか | Ern1 | Ern1ノックアウトマウス | Ern1コンディショナルノックアウトマウス | アルツハイマー病、非アルコール性脂肪性肝疾患 |
| そのほか | Nipbl | / | / | コニリア・ドレンジャー症候群 |
| そのほか | Wls | / | / | ケラチノサイトコンディショナルノックアウトマウスは乾癬様皮膚炎の表現型であり、Wntシグナル経路を研究した |
| そのほか | Tgfb1 | Tgfb1ノックアウトマウス | Tgfb1コンディショナルノックアウトマウス | TGF−βはサイトカインに重要なサブタイプであり,細胞成長,細胞分化,アポトーシス,細胞恒常性の維持に関与する。TGF−β1は免疫系を制御する上で非常に重要な位置を占めており,異なる種類の細胞および異なる発達段階にある細胞では異なる活性を示す。多くの免疫細胞(あるいは白血球)はTGF−β1を分泌する。本系マウスはTGFβ1シグナルの腫瘍、カルス、組織繊維化及び筋肉、神経、眼部、心血管及び免疫機能障害、その他の疾患、例えば馬方症候群、進行性骨幹発育不良などにおける作用の研究に重要な意義がある。 |
| そのほか | Mlkl | Mlklノックアウトマウス | Mlklコンディショナルノックアウトマウス | この遺伝子はプロテインキナーゼスーパーファミリーに属する。この蛋白質は受容体相互作用蛋白3 (RIP3)との相互作用を通じて、腫瘍壊死因子(TNF)が誘導する壊死性アポトーシスに重要な作用を発揮し、これはプログラム性細胞死過程であり、RIP3は壊死性アポトーシス経路中の重要なシグナル分子である。阻害剤の研究とこの遺伝子のノックアウトはTNF誘導の壊死を抑制する。高いレベルのこのタンパク質とRIP3は小児炎症性腸疾患と関係がある。 |
| そのほか | Arntl | Arntlノックアウトマウス | Arntlコンディショナルノックアウトマウス | アリル化炭化水素受容体の核トランスポーター様蛋白1は人類のARNTL遺伝子によってコードされた蛋白質であり、BMAL1、MOP3などとも呼ばれる。BMAL1蛋白は哺乳動物自動調節転写翻訳マイナスフィードバック環(TTFL)の中の1種の正素子として重要な役割を果たし、TTFLは分子の昼夜リズムを産生する。BMAL1も高血圧、糖尿病と肥満感受性の候補遺伝子として同定されており、BMAL1の突然変異は不育、異糖体と脂肪生成の問題及び睡眠パターンの変化と関係がある。Arnt1遺伝子は哺乳動物時計遺伝子制御ネットワークの重要な構成部分である。それはネットの中の1つの敏感な点で、それは唯一のマウス模型の中で単ノックアウトは分子と行為レベルの上で不整脈を発生する遺伝子である。これらのArntlノックアウトマウスも生殖に問題があり,小柄で年齢が早い(age quickly),進行性関節症を有していた。 |
| そのほか | Nr4a1 | Nr4a1ノックアウトマウス | Nr4a1コンディショナルノックアウトマウス | 核受容体nr4a1は受容体nr4a家族の重要な一員にできる、細胞遺伝子を転写盾の調節を通じて、细胞の増殖に参加、在性壊死調整、腫瘍が、血管のナイスやステロイド合成、機体の免疫ストレス、エネルギー代謝生命活動の過程で重要な役割を果たすなど、重要な、機能リン酸化、たんぱく質の相互作用など多様なルートを受けた調整。 |
| そのほか | Selo | Seloノックアウトマウス | Seloコンディショナルノックアウトマウス | セレン蛋白o (selo)機能がわずかに少量の報道で完全に確認されず、現在では、酸化还元酵素の活性を持つセレンタンパク質は多様な生物の機能の重要な微量元素se執行者、彼ら自身の酵素の活性を通じ、主は免疫増強、アンチエイジング、心血関係の疾患や癌予防のため、男性生殖機能の維持など生命活動にも決定的な役割。 |
| そのほか | Kdm5a | Kdm5aノックアウトマウス | Kdm5aコンディショナルノックアウトマウス | Kdm5aはヒストンのリジンデメチル化酵素として、h3k4me 2/3を特異的にメチル化し、遺伝子抑制機能を発揮する。Kdm5aは一つの多機能性構造域を有する巨大分子蛋白であり、細胞増殖、細胞分化、細胞老化などの多種の生物過程を調節し、胚胎の分化、器官の発育、腫瘍の発生及び予後などと関係がある。ホモ死。 |
| そのほか | Jmy | Jmyノックアウトマウス | Jmyコンディショナルノックアウトマウス | p300と相互作用し、p53活性を調節する作用がある。JMYはWASpアクチン核因子ファミリーのメンバーであり、正常と腫瘍組織に発現し、腫瘍抑制と腫瘍転移促進能力を有する。WAVE2とJMYはマウス胚胎の発育に参与し、初期のブタ胚胎の発育に極めて重要である。JMY多型は中国漢民族の強直性脊椎炎の重症度と関係がある。JMYは神経発生の負の調節因子である。 |
| そのほか | Trpv4 | Trpv4ノックアウトマウス | Trpv4コンディショナルノックアウトマウス | Trpv4は瞬時受容体電位チャネルファミリー(transient receptorpotential,TRP)のメンバーであり、非選択性カルシウムチャネルである。その作用は,脳の全身浸透圧,血管機能,肝臓,腸管,腎臓・膀胱機能,皮膚バリア機能と皮膚の紫外線−B照射に対する反応,骨の成長と構造の完全性,関節機能,気道・肺機能,網膜・内耳機能,疼痛を調節することである。 |
