Prmt9-flox Mouse
一般名
Prmt9-flox
製品ID
S-CKO-00255
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-102182-Prmt9-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Prmt9-flox Mouse(カタログ番号S-CKO-00255)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Prmt9-flox
系統ID
CKOCMP-102182-Prmt9-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-00255
遺伝子別名
Prmt10
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 8
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000056237
NCBIトランスクリプトID
NM_001081240
ターゲット領域
Exon 2
有効領域の大きさ
~1.2 kb
遺伝子研究の概要
Prmt9, also known as FBXO11, is a protein arginine N-methyltransferase. It is involved in multiple biological processes, including regulation of RNA translation, DNA damage response, innate antiviral immune response, RNA alternative splicing, and cell survival pathways. Its activities are associated with maintaining normal cellular functions and are implicated in various disease conditions [1,2,3]. Genetic models, such as knockout and conditional knockout mouse models, have been crucial in studying its functions.
In a Prmt9 conditional knockout (cKO) mouse model, knockout of Prmt9 in hippocampal neurons led to alternative splicing of about 1900 genes, resulting in aberrant synapse development and impaired learning and memory. This shows that Prmt9 is important for normal neuronal development through its role in regulating RNA splicing [3]. In acute myeloid leukemia (AML), ablation of Prmt9 in AML cells decreased the arginine methylation of regulators of RNA translation and DNA damage response, suppressing cell survival. Additionally, PRMT9 inhibition promoted DNA damage and activated cyclic GMP-AMP synthase, underlying the type I IFN response, suggesting its potential as an anticancer target [1].
In conclusion, Prmt9 is essential for normal neuronal development and plays a role in cell survival and immune evasion in cancer cells. The Prmt9 cKO mouse model has significantly contributed to understanding its role in neuronal development, and studies in AML cells highlight its potential as a target for cancer treatment.
References:
1. Dong, Haojie, He, Xin, Zhang, Lei, Luo, Yun Lyna, Li, Ling. 2024. Targeting PRMT9-mediated arginine methylation suppresses cancer stem cell maintenance and elicits cGAS-mediated anticancer immunity. In Nature cancer, 5, 601-624. doi:10.1038/s43018-024-00736-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38413714/
2. Bai, Xuemei, Sui, Chao, Liu, Feng, Liu, Bingyu, Gao, Chengjiang. 2022. The protein arginine methyltransferase PRMT9 attenuates MAVS activation through arginine methylation. In Nature communications, 13, 5016. doi:10.1038/s41467-022-32628-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36028484/
3. Shen, Lei, Ma, Xiaokuang, Wang, Yuanyuan, Xing, Yi, Yang, Yanzhong. 2024. Loss-of-function mutation in PRMT9 causes abnormal synapse development by dysregulation of RNA alternative splicing. In Nature communications, 15, 2809. doi:10.1038/s41467-024-47107-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38561334/
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