En1-flox Mouse
一般名
En1-flox
製品ID
S-CKO-02199
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-13798-En1-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「En1-flox Mouse(カタログ番号S-CKO-02199)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
En1-flox
系統ID
CKOCMP-13798-En1-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-02199
遺伝子別名
En-1, Mo-en.1, engrailed-1
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 1
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000079721
NCBIトランスクリプトID
NM_010133
ターゲット領域
Exon 1
有効領域の大きさ
~1.5 kb
遺伝子研究の概要
En1, short for Engrailed-1, is a homeodomain transcription factor. It is involved in multiple biological processes such as neuronal development in the midbrain, cerebellum, hindbrain and spinal cord, and is associated with pathways like Hedgehog and Wnt signaling. Its role in development and disease makes it an important gene for study, with genetic models like mouse models being valuable tools [2,4].
In a mouse model, conditional loss of En1 (using En1(cre/flox) mice) led to low bone mass, likely due to high bone turnover, indicating its importance in bone density regulation [1]. In superior olivary complex (SOC) neurons, En1 deletion caused aberrant neuron positioning and subsequent death, and also led to failure in expressing the transcription factor FoxP1, revealing its role in SOC neuron development and maturation [4]. In human glioma cells, EN1 was found to regulate cell growth and proliferation via the Hedgehog signaling pathway, and its high expression predicted a worse prognosis [3]. In triple-negative breast cancer (TNBC), down-regulation of EN1 preferentially reduced cell viability and tumorigenicity, and high EN1 expression correlated with short overall survival and increased brain metastasis risk, suggesting it as a prognostic marker and potential therapeutic target [5].
In conclusion, En1 plays essential roles in bone density regulation, neuronal development, and cancer-related processes like glioma cell growth and TNBC progression. Studies using En1 knockout or conditional knockout mouse models have significantly contributed to understanding its functions in these disease-related areas, providing insights into potential therapeutic strategies.
References:
1. Zheng, Hou-Feng, Forgetta, Vincenzo, Hsu, Yi-Hsiang, Rivadeneira, Fernando, Richards, J Brent. 2015. Whole-genome sequencing identifies EN1 as a determinant of bone density and fracture. In Nature, 526, 112-7. doi:10.1038/nature14878. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26367794/
2. Alves dos Santos, Maria T M, Smidt, Marten P. 2011. En1 and Wnt signaling in midbrain dopaminergic neuronal development. In Neural development, 6, 23. doi:10.1186/1749-8104-6-23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21569278/
3. Chang, Jinchun, Guo, Chenjia, Li, Jianyu, Chen, Jian, Huang, Song. 2022. EN1 Regulates Cell Growth and Proliferation in Human Glioma Cells via Hedgehog Signaling. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23031123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35163043/
4. Altieri, Stefanie C, Jalabi, Walid, Zhao, Tianna, Romito-DiGiacomo, Rita R, Maricich, Stephen M. 2015. En1 directs superior olivary complex neuron positioning, survival, and expression of FoxP1. In Developmental biology, 408, 99-108. doi:10.1016/j.ydbio.2015.10.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26542008/
5. Peluffo, Guillermo, Subedee, Ashim, Harper, Nicholas W, Carroll, Jason S, Polyak, Kornelia. 2019. EN1 Is a Transcriptional Dependency in Triple-Negative Breast Cancer Associated with Brain Metastasis. In Cancer research, 79, 4173-4183. doi:10.1158/0008-5472.CAN-18-3264. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31239270/
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