Gdf5-flox Mouse
一般名
Gdf5-flox
製品ID
S-CKO-02603
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-14563-Gdf5-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Gdf5-flox Mouse（カタログ番号S-CKO-02603）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Gdf5-flox
系統ID
CKOCMP-14563-Gdf5-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-02603
遺伝子別名
bp, brp, BMP-14, Cdmp-1
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 2
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000040162
NCBIトランスクリプトID
NM_008109
ターゲット領域
Exon 1
有効領域の大きさ
~1.2 kb
遺伝子研究の概要
Growth differentiation factor 5 (GDF5), a member of the BMP family, is highly expressed in the surface layer of articular cartilage. It plays a crucial role in joint development and homeostasis, and is involved in patterning appendicular skeletal elements including joints [2,5,6].
Gdf5 -deficient mice show abnormal joint development [2]. In aged mice, overexpressing GDF5 by AAV vector injection in tibialis anterior muscle promoted muscle weight increase, ameliorated the rate of force generation, and preserved neuromuscular junction morphology, suggesting its potential as a treatment for sarcopenia [1]. Mutations in GDF5 are associated with various skeletal dysplasia phenotypes in humans, such as brachydactyly and Grebe type chondrodysplasia, with homozygous mutations leading to more severe phenotypes [3,4].
In conclusion, GDF5 is essential for joint and skeletal development. Studies using gene-knockout models in mice and human mutation analysis have revealed its role in age-related neuromuscular failure and skeletal dysplasia, providing a basis for exploring its therapeutic potential in treating related diseases.
References：
1. Traoré, Massiré, Noviello, Chiara, Vergnol, Amélie, Pietri-Rouxel, France, Falcone, Sestina. . GDF5 as a rejuvenating treatment for age-related neuromuscular failure. In Brain : a journal of neurology, 147, 3834-3848. doi:10.1093/brain/awae107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38584513/
2. Murakami, Tomohiko, Ruengsinpinya, Lerdluck, Takahata, Yoshifumi, Hata, Kenji, Nishimura, Riko. 2023. HOXA10 promotes Gdf5 expression in articular chondrocytes. In Scientific reports, 13, 22778. doi:10.1038/s41598-023-50318-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38123662/
3. Genovesi, Maria Luce, Guadagnolo, Daniele, Marchionni, Enrica, Pizzuti, Antonio, Caputo, Viviana. 2021. GDF5 mutation case report and a systematic review of molecular and clinical spectrum: Expanding current knowledge on genotype-phenotype correlations. In Bone, 144, 115803. doi:10.1016/j.bone.2020.115803. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33333243/
4. Faryal, Sanam, Farooq, Muhammad, Abdullah, Uzma, Tommerup, Niels, Baig, Shahid M. 2021. A GDF5 frameshift mutation segregating with Grebe type chondrodysplasia and brachydactyly type C+ in a 6 generations family: Clinical report and mini review. In European journal of medical genetics, 64, 104226. doi:10.1016/j.ejmg.2021.104226. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33872773/
5. Takahata, Yoshifumi, Hagino, Hiromasa, Kimura, Ayaka, Hata, Kenji, Nishimura, Riko. 2022. Regulatory Mechanisms of Prg4 and Gdf5 Expression in Articular Cartilage and Functions in Osteoarthritis. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23094672. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35563063/
6. Waldmann, Laura, Leyhr, Jake, Zhang, Hanqing, Öhman-Mägi, Caroline, Haitina, Tatjana. 2021. The role of Gdf5 in the development of the zebrafish fin endoskeleton. In Developmental dynamics : an official publication of the American Association of Anatomists, 251, 1535-1549. doi:10.1002/dvdy.399. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34242444/
品質管理基準
精子検査
凍結前の精子濃度を測定し、精子の生存能力の判定します。
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