Laptm4a-flox Mouse
一般名
Laptm4a-flox
製品ID
S-CKO-03827
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-17775-Laptm4a-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Laptm4a-flox Mouse(カタログ番号S-CKO-03827)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Laptm4a-flox
系統ID
CKOCMP-17775-Laptm4a-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-03827
遺伝子別名
MTP, Mtrp, LAPTM4, mKIAA0108
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 12
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000020909
NCBIトランスクリプトID
NM_008640
ターゲット領域
Exon 2
有効領域の大きさ
~0.8 kb
遺伝子研究の概要
Laptm4a, also known as lysosomal-associated protein transmembrane 4A, is a protein-coding gene. It is involved in multiple cellular functions such as lysosomal membrane protein regulation, protein-protein interaction, and glycolipid regulation. It may participate in pathways related to endocytosis, intracellular sorting, and glycosphingolipid biosynthesis, which are crucial for maintaining normal cellular function and homeostasis [2,3,5,6,7].
In glioma, Laptm4a was found to be up-regulated and associated with poor prognosis. Functional enrichment analysis showed its role in the immune system and cancer progression. In vitro experiments indicated it may influence metastasis through the epithelial-mesenchymal transition (EMT) pathway. Also, patients with high Laptm4a expression were sensitive to doxorubicin [1].
In HeLa cells, disruption of Laptm4a gene reduced globotriaosylceramide (Gb3) biosynthesis, with loss of Laptm4a decreasing endogenous Gb3 synthase activity in a post-transcriptional mechanism [3].
In HK-2 cells, Laptm4a expression increased in high-glucose-induced cells, and the hsa_circ_0042260/miR-4782-3p/Lapmt4a axis was shown to play a role in regulating gestational diabetes mellitus (GDM) progression [4].
In human kidney, Laptm4a was demonstrated to interact with hOCT2, regulating its function by influencing its trafficking to/from the cell membrane [2].
In summary, Laptm4a plays essential roles in various biological processes, especially in the regulation of lysosomal function, glycolipid biosynthesis, and protein-protein interactions. Its dysregulation is associated with diseases like glioma and GDM. Studies on Laptm4a contribute to understanding the underlying mechanisms of these diseases, potentially providing new targets for diagnosis and treatment [1,3,4].
References:
1. Ding, Yongqi, Jiang, Yike, Zeng, Hong, Xiong, Chengfeng, Huang, Da. 2024. Identification of a robust biomarker LAPTM4A for glioma based on comprehensive computational biology and experimental verification. In Aging, 16, 6954-6989. doi:10.18632/aging.205736. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38613802/
2. Grabner, A, Brast, S, Sucic, S, Schlatter, E, Ciarimboli, G. 2011. LAPTM4A interacts with hOCT2 and regulates its endocytotic recruitment. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 68, 4079-90. doi:10.1007/s00018-011-0694-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21553234/
3. Yamaji, Toshiyuki, Sekizuka, Tsuyoshi, Tachida, Yuriko, Kuroda, Makoto, Hanada, Kentaro. 2019. A CRISPR Screen Identifies LAPTM4A and TM9SF Proteins as Glycolipid-Regulating Factors. In iScience, 11, 409-424. doi:10.1016/j.isci.2018.12.039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30660999/
4. Ji, Rui, Yang, Hong, Chen, Jiamei, Chen, Xia, Niu, Yanli. 2024. The role of hsa_circ_0042260/miR-4782-3p/LAPTM4A axis in gestational diabetes mellitus. In APMIS : acta pathologica, microbiologica, et immunologica Scandinavica, 132, 465-476. doi:10.1111/apm.13407. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38588560/
5. Zhang, Weichao, Yang, Xi, Chen, Liang, Wang, Yanzhuang, Li, Ming. 2021. A conserved ubiquitin- and ESCRT-dependent pathway internalizes human lysosomal membrane proteins for degradation. In PLoS biology, 19, e3001361. doi:10.1371/journal.pbio.3001361. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34297722/
6. Milkereit, Ruth, Rotin, Daniela. 2011. A role for the ubiquitin ligase Nedd4 in membrane sorting of LAPTM4 proteins. In PloS one, 6, e27478. doi:10.1371/journal.pone.0027478. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22096579/
7. Tian, Songhai, Muneeruddin, Khaja, Choi, Mei Yuk, Adam, Rosalyn M, Dong, Min. 2018. Genome-wide CRISPR screens for Shiga toxins and ricin reveal Golgi proteins critical for glycosylation. In PLoS biology, 16, e2006951. doi:10.1371/journal.pbio.2006951. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30481169/
品質管理基準
精子検査
凍結前の精子濃度を測定し、精子の生存能力の判定します。
凍結後の精子では、各バッチから1本の凍結保存された精子を選び出し、体外受精に使用します。
環境基準:
SPF対応地域:
グローバル由来:
Cyagenお問い合わせ
カスタムの動物モデルに関するご相談は、下記のフォームにご記入いただき、ご連絡いただくか見積もりをご依頼ください。
Cyagenはお客様のプライバシーを大変重視しています。当社の最新の製品や情報をお届けしたいと思っています。お客様の設定をご確認ください。
これらの配信はいつでも解除できます。配信停止方法およびデータ保護の詳細は プライバシーポリシー をご確認ください。
以下のボタンをクリックすることで、このフォームにご入力いただいた個人情報をCyagenが保存・処理し、ご要望のコンテンツを提供することに同意されたことになります。
