Cnksr1-flox Mouse
一般名
Cnksr1-flox
製品ID
S-CKO-04706
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-194231-Cnksr1-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Cnksr1-flox Mouse（カタログ番号S-CKO-04706）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Cnksr1-flox
系統ID
CKOCMP-194231-Cnksr1-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-04706
遺伝子別名
--
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 4
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000030645
NCBIトランスクリプトID
NM_001081047
ターゲット領域
Exon 2~3
有効領域の大きさ
~0.9 kb
遺伝子研究の概要
Cnksr1, also known as connector enhancer of kinase suppressor of Ras 1, acts as a scaffold component for receptor tyrosine kinase in mitogen-activated protein kinase (MAPK) cascades. It is involved in regulating multiple cellular processes and signaling pathways, which are crucial for normal physiological functions and disease-related processes [2].
In HER2-positive breast cancer cells, degradation of RhoB by the CUL3/KCTD10 ubiquitin ligase complex is essential for EGFR and HER2 phosphorylation. RhoB-GTP and protein tyrosine phosphatase receptor type H (PTPRH) interact with CNKSR1. Constitutive RhoB degradation enables CNKSR1 to interact with PTPRH at the plasma membrane, inactivating EGFR phosphatase activity [1].
In pancreatic ductal adenocarcinoma, CNKSR1 is a mediator of resistance to MAPK (MEK) inhibition. MEK inhibition in CNKSR1high cancer cells leads to CNKSR1 translocation to the plasma membrane, where it interacts with and stabilizes phosphorylated AKT, promoting crosstalk to AKT signaling [3].
In an Iranian family with syndromic autosomal recessive intellectual disability, a novel frameshift mutation in CNKSR1 was detected. Lack of CNKSR1 transcripts and protein was observed in affected patients' lymphoblastoid cells, and RNAi-mediated knockdown of its Drosophila orthologue led to eye and mushroom body structure defects, suggesting its role in brain development [2].
In conclusion, Cnksr1 is vital for regulating signaling pathways such as MAPK and AKT, which are involved in cancer cell proliferation and resistance to treatment. Its role in brain development is also significant, as defects in Cnksr1 can lead to cognitive impairment. The study of Cnksr1 through various genetic models has provided valuable insights into these biological functions and disease-related mechanisms [1,2,3].
References：
1. Nishiyama, Kanako, Maekawa, Masashi, Nakagita, Tomoya, Takada, Yasutsugu, Higashiyama, Shigeki. 2021. CNKSR1 serves as a scaffold to activate an EGFR phosphatase via exclusive interaction with RhoB-GTP. In Life science alliance, 4, . doi:10.26508/lsa.202101095. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34187934/
2. Kazeminasab, Somayeh, Taskiran, Ibrahim Ihsan, Fattahi, Zohreh, Najmabadi, Hossein, Kahrizi, Kimia. 2018. CNKSR1 gene defect can cause syndromic autosomal recessive intellectual disability. In American journal of medical genetics. Part B, Neuropsychiatric genetics : the official publication of the International Society of Psychiatric Genetics, 177, 691-699. doi:10.1002/ajmg.b.32648. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30450701/
3. Li, Dandan, Miermont, Anne M, Sable, Rushikesh, Hewitt, Stephen M, Rudloff, Udo. . Scaffolding Protein Connector Enhancer of Kinase Suppressor of Ras 1 (CNKSR1) Regulates MAPK Inhibition Responsiveness in Pancreas Cancer via Crosstalk with AKT Signaling. In Molecular cancer research : MCR, 21, 316-331. doi:10.1158/1541-7786.MCR-21-1036. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36790955/
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精子検査
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