Dus3l-flox Mouse
一般名
Dus3l-flox
製品ID
S-CKO-06797
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-224907-Dus3l-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Dus3l-flox Mouse(カタログ番号S-CKO-06797)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Dus3l-flox
系統ID
CKOCMP-224907-Dus3l-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-06797
遺伝子別名
--
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 17
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000007747
NCBIトランスクリプトID
NM_144858.2
ターゲット領域
Exon 2
有効領域の大きさ
~0.8 kb
遺伝子研究の概要
Dus3l, short for Dihydrouridine Synthase 3-Like, is a dihydrouridine synthase homolog that mediates dihydrouridylation, an epitranscriptomic RNA modification which can regulate RNA activity [1]. RNA modifications play crucial roles in regulating RNA structure, folding, and protein-RNA interactions, and are involved in fundamental gene expression processes [2].
In one study, using a chemoproteomic strategy RNABPP, researchers found that DUS3L-knockout (KO) cells have compromised protein translation rates and impaired cellular proliferation, suggesting its importance in these cellular processes [1]. DUS3L was also identified among genes containing rare, potentially deleterious variants transmitted to affected first-degree relatives in multiple families with inflammatory bowel disease, indicating a possible genetic link to this disease [3]. In an integrative analysis of transcriptome-wide association study and mRNA expression profile, DUS3L was identified as an overlapping gene associated with aortic aneurysm and dissection [4]. In acute myocardial infarction patients, DUS3L was among the hub genes in a specific co-expression module [5].
In conclusion, DUS3L has significant functions in processes like protein translation and cellular proliferation. Its potential involvement in diseases such as inflammatory bowel disease, aortic aneurysm and dissection, and acute myocardial infarction, as revealed through gene knockout and genetic analysis in relevant models, highlights its importance in understanding the molecular mechanisms underlying these diseases.
References:
1. Dai, Wei, Li, Ang, Yu, Nathan J, Wühr, Martin, Kleiner, Ralph E. 2021. Activity-based RNA-modifying enzyme probing reveals DUS3L-mediated dihydrouridylation. In Nature chemical biology, 17, 1178-1187. doi:10.1038/s41589-021-00874-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34556860/
2. Dai, Wei, Yu, Nathan J, Kleiner, Ralph E. 2023. Chemoproteomic Approaches to Studying RNA Modification-Associated Proteins. In Accounts of chemical research, 56, 2726-2739. doi:10.1021/acs.accounts.3c00450. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37733063/
3. Park, Yoo Min, Ha, Eunji, Gu, Ki-Nam, Kim, Kwangwoo, Kim, Hyo Jong. . Host Genetic and Gut Microbial Signatures in Familial Inflammatory Bowel Disease. In Clinical and translational gastroenterology, 11, e00213. doi:10.14309/ctg.0000000000000213. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32764209/
4. Zhang, Yiran, Li, Lin, Ma, Liang. 2021. Integrative analysis of transcriptome-wide association study and mRNA expression profile identified candidate genes and pathways associated with aortic aneurysm and dissection. In Gene, 808, 145993. doi:10.1016/j.gene.2021.145993. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34626721/
5. Zhang, Baojian, Li, Biao, Sun, Chao, Xiao, Yichao, Liu, Qiming. 2021. Identification of key gene modules and pathways of human platelet transcriptome in acute myocardial infarction patients through co-expression network. In American journal of translational research, 13, 3890-3905. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34017580/
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