Cnot1-flox Mouse
一般名
Cnot1-flox
製品ID
S-CKO-07747
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-234594-Cnot1-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Cnot1-flox Mouse(カタログ番号S-CKO-07747)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Cnot1-flox
系統ID
CKOCMP-234594-Cnot1-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-07747
遺伝子別名
D830048B13, 6030411K04Rik
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 8
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000211887
NCBIトランスクリプトID
NM_001205226
ターゲット領域
Exon 5~6
有効領域の大きさ
~1.3 kb
遺伝子研究の概要
CNOT1, a member of the CCR4-NOT complex, is a master regulator in gene expression, RNA deadenylation, and protein ubiquitination [1]. This complex functions in the cytoplasm as the main mRNA deadenylase in constitutive and regulated mRNA decay pathways [3]. CNOT1, encoding the scaffold protein of the CCR4-NOT deadenylase complex, is involved in multiple biological processes, such as brain development, circadian rhythm regulation, and pancreatic development [1,2,4]. Genetic models like Drosophila and mouse models have been crucial for studying its functions.
In Drosophila, knockdown of CNOT1 led to learning and memory defects, and human wild-type CNOT1 could rescue this phenotype, suggesting that CNOT1 impairment causes neurodevelopmental delay [1]. In mice, CNOT1 deficiency resulted in circadian period lengthening and alterations in the mRNA and protein expression patterns of clock genes, mainly Per2, indicating its role in regulating the mammalian circadian clock [2].
In conclusion, CNOT1 is essential in various biological processes. Model-based research, especially the use of Drosophila and mouse models, has revealed its key role in neurodevelopmental delay and circadian behavior regulation. Understanding CNOT1 functions can provide insights into the underlying mechanisms of related diseases and potentially offer new therapeutic targets.
References:
1. Vissers, Lisenka E L M, Kalvakuri, Sreehari, de Boer, Elke, Bodmer, Rolf, de Brouwer, Arjan P M. 2020. De Novo Variants in CNOT1, a Central Component of the CCR4-NOT Complex Involved in Gene Expression and RNA and Protein Stability, Cause Neurodevelopmental Delay. In American journal of human genetics, 107, 164-172. doi:10.1016/j.ajhg.2020.05.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32553196/
2. Mohamed, Haytham Mohamed Aly, Takahashi, Akinori, Nishijima, Saori, Okamura, Hitoshi, Yamamoto, Tadashi. 2021. CNOT1 regulates circadian behaviour through Per2 mRNA decay in a deadenylation-dependent manner. In RNA biology, 19, 703-718. doi:10.1080/15476286.2022.2071026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35510877/
3. Mauxion, Fabienne, Basquin, Jérôme, Ozgur, Sevim, Séraphin, Bertrand, Conti, Elena. 2022. The human CNOT1-CNOT10-CNOT11 complex forms a structural platform for protein-protein interactions. In Cell reports, 42, 111902. doi:10.1016/j.celrep.2022.111902. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36586408/
4. de Queiroz Júnior, Amaro Freire, Sanseverino, Maria Teresa Vieira, Collares, Marcus Vinicius Martins, Artigalás, Osvaldo, Félix, Têmis Maria. 2024. CNOT1 p.Arg535Cys variant in holoprosencephaly with late onset diabetes mellitus. In American journal of medical genetics. Part A, 194, e63836. doi:10.1002/ajmg.a.63836. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39149840/
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精子検査
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