Alkbh5-flox Mouse
一般名
Alkbh5-flox
製品ID
S-CKO-09656
背景情報
C57BL/6NCya
系統ID
CKOCMP-268420-Alkbh5-B6N-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Alkbh5-flox Mouse(カタログ番号S-CKO-09656)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Alkbh5-flox
系統ID
CKOCMP-268420-Alkbh5-B6N-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-09656
遺伝子別名
Abh5, Ofoxd, E130207K11
遺伝子別名
C57BL/6NCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 11
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000044250
NCBIトランスクリプトID
NM_172943
ターゲット領域
Exon 1
有効領域の大きさ
~1.0 kb
遺伝子研究の概要
Alkbh5, short for Alkylation Repair Homolog Protein 5, is an RNA N6 -methyladenosine (m6A) demethylase. The m6A modification is a prevalent epigenetic modification in RNA, and Alkbh5 -mediated m6A demethylation can regulate gene expression by influencing multiple RNA metabolic events like pre -mRNA processing, mRNA decay, and translation. It is involved in various biological processes and is of great significance in maintaining normal physiological functions and understanding disease mechanisms [4].
In mice, macrophage-specific knockout of Alkbh5 inhibits angiotensin II-induced macrophage-to-myofibroblast transition, alleviating cardiac fibrosis and dysfunction, suggesting its role in hypertensive cardiac fibrosis [1]. Selective deletion of Alkbh5 in astrocytes produces antidepressant-like behaviors, indicating its contribution to depressive-like behaviors [2]. Hepatocyte-specific deletion of Alkbh5 reduces glucose and lipids by inhibiting the glucagon receptor (GCGR) and mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1) signaling pathways, highlighting its role in glucose and lipid homeostasis [3]. In addition, Alkbh5 knockout in mesenchymal stem cells (MSCs) aggravates spontaneous osteoarthritis in mice, while its overexpression improves the efficacy of MSCs in osteoarthritis, revealing its function in MSC senescence and osteoarthritis progression [5]. Also, Alkbh5-knockout mice exhibit milder pathological damage and better renal function than wild-type mice post-ischemia-reperfusion injury (IRI), and conditional knockout of Alkbh5 in tubular epithelial cells alleviates I/R-induced acute kidney injury (AKI) and fibrosis [6].
In conclusion, Alkbh5 is a crucial RNA m6A demethylase involved in multiple biological processes. Gene knockout and conditional knockout mouse models have significantly contributed to revealing its roles in diseases such as cardiac fibrosis, depression, metabolic diseases, osteoarthritis, and AKI. These findings provide potential therapeutic targets for treating related diseases.
References:
1. Zhuang, Tao, Chen, Mei-Hua, Wu, Ruo-Xi, Zuo, Jun-Li, Ruan, Cheng-Chao. 2024. ALKBH5-mediated m6A modification of IL-11 drives macrophage-to-myofibroblast transition and pathological cardiac fibrosis in mice. In Nature communications, 15, 1995. doi:10.1038/s41467-024-46357-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38443404/
2. Guo, Fang, Fan, Jun, Liu, Jin-Ming, Gao, Tian-Ming, Cao, Xiong. 2024. Astrocytic ALKBH5 in stress response contributes to depressive-like behaviors in mice. In Nature communications, 15, 4347. doi:10.1038/s41467-024-48730-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38773146/
3. Ding, Kaixin, Zhang, Zhipeng, Han, Zhengbin, Chen, Xiao-Wei, Chen, Zheng. 2025. Liver ALKBH5 regulates glucose and lipid homeostasis independently through GCGR and mTORC1 signaling. In Science (New York, N.Y.), 387, eadp4120. doi:10.1126/science.adp4120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40014709/
4. Qu, Jianwei, Yan, Haimeng, Hou, Yifan, He, Jingsong, Cai, Zhen. 2022. RNA demethylase ALKBH5 in cancer: from mechanisms to therapeutic potential. In Journal of hematology & oncology, 15, 8. doi:10.1186/s13045-022-01224-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35063010/
5. Ye, Guiwen, Li, Jinteng, Yu, Wenhui, Wu, Yanfeng, Shen, Huiyong. 2023. ALKBH5 facilitates CYP1B1 mRNA degradation via m6A demethylation to alleviate MSC senescence and osteoarthritis progression. In Experimental & molecular medicine, 55, 1743-1756. doi:10.1038/s12276-023-01059-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37524872/
6. Chen, Juntao, Xu, Cuidi, Yang, Kun, Wang, Jina, Zhu, Tongyu. 2023. Inhibition of ALKBH5 attenuates I/R-induced renal injury in male mice by promoting Ccl28 m6A modification and increasing Treg recruitment. In Nature communications, 14, 1161. doi:10.1038/s41467-023-36747-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36859428/
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精子検査
凍結前の精子濃度を測定し、精子の生存能力の判定します。
凍結後の精子では、各バッチから1本の凍結保存された精子を選び出し、体外受精に使用します。
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