Grm4-flox Mouse
一般名
Grm4-flox
製品ID
S-CKO-09722
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-268934-Grm4-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Grm4-flox Mouse(カタログ番号S-CKO-09722)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Grm4-flox
系統ID
CKOCMP-268934-Grm4-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-09722
遺伝子別名
Gprc1d, mGluR4
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 17
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000118161
NCBIトランスクリプトID
NM_001291045
ターゲット領域
Exon 3
有効領域の大きさ
~1.3 kb
遺伝子研究の概要
GRM4, also known as metabotropic glutamate receptor 4, is a receptor that plays significant roles in the central nervous system. It is involved in glutamate-mediated signaling pathways, and glutamate is a key neurotransmitter in the nervous system, thus GRM4 is crucial for normal neural function [2,3].
In osteosarcoma, overexpression of GRM4 inhibits cell proliferation, migration, and invasion by interacting with CBX4 to restrict CBX4's nuclear localization and affect HIF-1α transcriptional activity [1]. Grm4-/-gene-targeted mice show accelerated radiation-induced tumor development, and GRM4 in myeloid cells selectively regulates IL23 and IL12 expression, with osteosarcoma-conditioned media affecting myeloid cell Il23 expression in a GRM4-dependent way [5].
In glioma, low expression of GRM4 is associated with poor prognosis, and its overexpression prevents the migration of human glioblastoma multiforme (GBM) cell lines in vitro, also having an impact on immune cell infiltration [4].
In breast cancer, GRM4 acts as a tumor suppressor, with its overexpression inhibiting cell proliferation, migration, and invasion, and it is regulated by miR-328-3p and miR-370-3p [6].
In conclusion, GRM4 has important functions in regulating cell behavior such as proliferation, migration, and invasion in multiple cancer types including osteosarcoma, glioma, and breast cancer. The study of GRM4 knockout mouse models has provided insights into its role in osteosarcoma development, highlighting its potential as a therapeutic target in these disease areas.
References:
1. Zhang, Zengliang, Li, Nan, Wei, Xing, Hu, Xiantong, Hou, Shuxun. 2019. GRM4 inhibits the proliferation, migration, and invasion of human osteosarcoma cells through interaction with CBX4. In Bioscience, biotechnology, and biochemistry, 84, 279-289. doi:10.1080/09168451.2019.1673147. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31581881/
2. Eyob, Wintana, George, Akash K, Homme, Rubens P, Tyagi, Suresh C, Singh, Mahavir. 2020. Regulation of the parental gene GRM4 by circGrm4 RNA transcript and glutamate-mediated neurovascular toxicity in eyes. In Molecular and cellular biochemistry, 476, 663-673. doi:10.1007/s11010-020-03934-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33074445/
3. Jones, Sara K, McCarthy, Deirdre M, Vied, Cynthia, Schatschneider, Chris, Bhide, Pradeep G. 2022. Transgenerational transmission of aspartame-induced anxiety and changes in glutamate-GABA signaling and gene expression in the amygdala. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 119, e2213120119. doi:10.1073/pnas.2213120119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36459641/
4. Fan, Hai, Yan, Dongming, Fang, Xingyue, Geng, Dangmurenjiafu, Liu, Qibing. 2024. Low expression of GRM4 is associated with poor prognosis and tumor immune infiltration in glioma. In The International journal of neuroscience, 134, 1674-1686. doi:10.1080/00207454.2023.2297646. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38164693/
5. Kansara, Maya, Thomson, Kristian, Pang, Puiyi, Smyth, Mark J, Thomas, David M. 2019. Infiltrating Myeloid Cells Drive Osteosarcoma Progression via GRM4 Regulation of IL23. In Cancer discovery, 9, 1511-1519. doi:10.1158/2159-8290.CD-19-0154. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31527131/
6. Xiao, Bin, Chen, Daxiang, Zhou, Quan, Sun, Zhaohui, Li, Linhai. 2019. Glutamate metabotropic receptor 4 (GRM4) inhibits cell proliferation, migration and invasion in breast cancer and is regulated by miR-328-3p and miR-370-3p. In BMC cancer, 19, 891. doi:10.1186/s12885-019-6068-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31492116/
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