Snai3-flox Mouse
一般名
Snai3-flox
製品ID
S-CKO-10224
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-30927-Snai3-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Snai3-flox Mouse(カタログ番号S-CKO-10224)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Snai3-flox
系統ID
CKOCMP-30927-Snai3-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-10224
遺伝子別名
Smuc, Zfp293
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 8
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000006762
NCBIトランスクリプトID
NM_013914
ターゲット領域
Exon 2~3
有効領域の大きさ
~2.2 kb
遺伝子研究の概要
Snai3, a member of the Snail gene family, encodes a zinc finger-containing transcriptional repressor protein. It is involved in regulating cell-lineage determination in the hematopoietic system, and may play roles in processes like folliculogenesis, luteinization, and early embryonic development [1,3]. In the hematopoietic system, it can influence the development of lymphoid and myeloid lineages. In ovarian and embryonic processes, its expression pattern suggests potential regulatory functions [1,3]. Genetic mouse models are valuable for studying Snai3's functions.
In gene knockout studies, Snai3 null mutant homozygous mice are viable and fertile, indicating that Snai3 is not essential for embryogenesis [4]. Deletion of both Snai2 and Snai3 in mice leads to impaired physical development, lymphocyte deficiency, and stunted growth, suggesting some functional redundancy or cooperation between Snai2 and Snai3 [2]. Also, Snai3 does not have a major role in regulating skeletal muscle regeneration in mice [5].
In conclusion, Snai3 is not essential for embryogenesis or skeletal muscle regeneration in mice. However, its combined deletion with Snai2 impairs physical and immune cell development. These gene knockout mouse models have provided insights into Snai3's role in development and immune-related processes, helping to understand its biological functions and potential implications in related diseases.
References:
1. Dahlem, Timothy, Cho, Scott, Spangrude, Gerald J, Weis, Janis J, Weis, John H. . Overexpression of Snai3 suppresses lymphoid- and enhances myeloid-cell differentiation. In European journal of immunology, 42, 1038-43. doi:10.1002/eji.201142193. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22531927/
2. Pioli, Peter D, Dahlem, Timothy J, Weis, Janis J, Weis, John H. 2013. Deletion of Snai2 and Snai3 results in impaired physical development compounded by lymphocyte deficiency. In PloS one, 8, e69216. doi:10.1371/journal.pone.0069216. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23874916/
3. Guo, Shujuan, Yan, Xingyu, Shi, Feifei, Chen, Zi-Jiang, Zhang, Cong. 2018. Expression and distribution of the zinc finger protein, SNAI3, in mouse ovaries and pre-implantation embryos. In The Journal of reproduction and development, 64, 179-186. doi:10.1262/jrd.2017-088. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29445069/
4. Bradley, Cara K, Norton, Christine R, Chen, Ying, Krebs, Luke T, Gridley, Thomas. 2013. The snail family gene snai3 is not essential for embryogenesis in mice. In PloS one, 8, e65344. doi:10.1371/journal.pone.0065344. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23762348/
5. Norton, Christine R, Chen, Ying, Han, Xiang Hua, Yoon, Jeong Kyo, Gridley, Thomas. 2013. Absence of a major role for the snai1 and snai3 genes in regulating skeletal muscle regeneration in mice. In PLoS currents, 5, . doi:10.1371/currents.md.e495b27ee347fd3870a8316d4786fc17. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24270643/
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