Acsl5-flox Mouse
一般名
Acsl5-flox
製品ID
S-CKO-11250
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-433256-Acsl5-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Acsl5-flox Mouse（カタログ番号S-CKO-11250）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Acsl5-flox
系統ID
CKOCMP-433256-Acsl5-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-11250
遺伝子別名
ACS2, ACS5, Facl5, 1700030F05Rik
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 19
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000043150
NCBIトランスクリプトID
NM_027976
ターゲット領域
Exon 4~5
有効領域の大きさ
~1.4 kb
遺伝子研究の概要
Acsl5, or acyl-CoA synthetase long-chain family member 5, is a nuclear-coded gene. It is localized in the endoplasmic reticulum and mitochondrial outer membrane, where it catalyzes the formation of fatty acyl-CoAs from long-chain fatty acids (C16-C20). These fatty acyl-CoAs are then used in lipid synthesis or β-oxidation mediated pathways, playing a crucial role in fatty acid metabolism [2].
In non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), high-fat diet-induced NAFLD is suppressed by ACSL5 hepatic overexpression but exacerbated by its depletion. Cytoplasmic SIRT6-mediated ACSL5 deacetylation facilitates hepatic fatty acid oxidation, thus impeding NAFLD progression [1]. In acute myeloid leukemia (AML), ACSL5 knockdown in AML cells inhibits cell growth both in vitro and in vivo, and its level can serve as an independent prognostic predictor of overall survival of AML patients. ACSL5 modulates the activity of Wnt/β-catenin signaling by palmitoylation modification [3]. In the small intestine, intestine-specific ACSL5 deficiency (ACSL5IKO) in mice reduces food intake and protects against diet-induced obesity by potentiating postprandial GLP-1 & PYY secretion [4].
In conclusion, Acsl5 is essential for fatty acid metabolism. Model-based research, especially gene knockout (KO) or conditional knockout (CKO) mouse models, has revealed its roles in various disease conditions such as NAFLD, AML, and diet-induced obesity, providing insights into potential therapeutic strategies for these diseases.
References：
1. Hou, Tianyun, Tian, Yuan, Cao, Ziyang, Yang, Yang, Zhu, Wei-Guo. 2022. Cytoplasmic SIRT6-mediated ACSL5 deacetylation impedes nonalcoholic fatty liver disease by facilitating hepatic fatty acid oxidation. In Molecular cell, 82, 4099-4115.e9. doi:10.1016/j.molcel.2022.09.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36208627/
2. Luo, Qin, Das, Avash, Oldoni, Federico, Luo, Fei, Fang, Zhenfei. 2023. Role of ACSL5 in fatty acid metabolism. In Heliyon, 9, e13316. doi:10.1016/j.heliyon.2023.e13316. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36816310/
3. Ye, Wenle, Wang, Jinghan, Huang, Jiansong, Sun, Jie, Jin, Jie. 2023. ACSL5, a prognostic factor in acute myeloid leukemia, modulates the activity of Wnt/β-catenin signaling by palmitoylation modification. In Frontiers of medicine, 17, 685-698. doi:10.1007/s11684-022-0942-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37131085/
4. Griffin, John D, Zhu, Ying, Reeves, Andrew, Buhman, Kimberly K, Greenberg, Andrew S. 2024. Intestinal Acyl-CoA synthetase 5 (ACSL5) deficiency potentiates postprandial GLP-1 & PYY secretion, reduces food intake, and protects against diet-induced obesity. In Molecular metabolism, 83, 101918. doi:10.1016/j.molmet.2024.101918. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38499083/
品質管理基準
精子検査
凍結前の精子濃度を測定し、精子の生存能力の判定します。
凍結後の精子では、各バッチから1本の凍結保存された精子を選び出し、体外受精に使用します。
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グローバル由来:
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