Mrps21-flox Mouse
一般名
Mrps21-flox
製品ID
S-CKO-12998
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-66292-Mrps21-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Mrps21-flox Mouse(カタログ番号S-CKO-12998)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Mrps21-flox
系統ID
CKOCMP-66292-Mrps21-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-12998
遺伝子別名
S21mt, 1810031B19Rik
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 3
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000067298
NCBIトランスクリプトID
NM_001355759
ターゲット領域
Exon 3
有効領域の大きさ
~1.6 kb
遺伝子研究の概要
Mrps21, Mitochondrial Ribosomal Protein S21, is an essential component of the mitoribosome complex. Mitoribosomes are crucial for mitochondrial function, and Mrps21 likely plays a part in mitochondrial protein synthesis, which is vital for processes like aerobic respiration and energy production. Since mitochondrial function impacts overall cellular and organismal viability, understanding Mrps21's function is of great biological importance, and genetic models can be valuable for its study [1].
In a study on hepatocellular carcinoma (HCC), Mrps21 was among 14 mitochondrial ribosomal protein (MRP) genes significantly upregulated in tumor samples compared to normal samples, showing good diagnostic performance. Additionally, in a genome-wide identification of RNA modifications for spontaneous coronary artery dissection (SCAD), an A-to-I modification SNP (rs580060) in the 3'-UTR of Mrps21 and an m6A modification-related SNP (rs3818978) in the 5'-UTR of Mrps21 were associated with SCAD. Moreover, in a study on the progression of islet autoimmunity to type 1 diabetes, the region 1q21.3 (MRPS21-PRPF3) showed suggestive evidence of association with the disease progression. Also, in equine skeletal muscle, Mrps21 expression increased following a ten-month exercise training period [2,3,4,5].
In conclusion, Mrps21 is essential for mitoribosome function and likely mitochondrial protein synthesis. Its upregulation in HCC tumors indicates a potential role in cancer development, and the identified RNA modification-related SNPs associated with SCAD suggest a link to this cardiovascular condition. The association in type 1 diabetes progression and the change in equine muscle with exercise training further expand its potential implications in disease and physiological responses. Studies on Mrps21 using genetic models could provide more insights into these disease areas and physiological processes.
References:
1. Cheong, Agnes, Lingutla, Ranjana, Mager, Jesse. 2020. Expression analysis of mammalian mitochondrial ribosomal protein genes. In Gene expression patterns : GEP, 38, 119147. doi:10.1016/j.gep.2020.119147. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32987154/
2. Zhao, Jin-Wei, Zhao, Wei-Yi, Cui, Xin-Hua, Shi, Jia-Cheng, Yu, Lu. 2023. The role of the mitochondrial ribosomal protein family in detecting hepatocellular carcinoma and predicting prognosis, immune features, and drug sensitivity. In Clinical & translational oncology : official publication of the Federation of Spanish Oncology Societies and of the National Cancer Institute of Mexico, 26, 496-514. doi:10.1007/s12094-023-03269-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37407805/
3. Chai, Tianci, Tian, Mengyue, Yang, Xiaojie, Lin, Xinjian, Chen, Liangwan. 2021. Genome-Wide Identification of RNA Modifications for Spontaneous Coronary Aortic Dissection. In Frontiers in genetics, 12, 696562. doi:10.3389/fgene.2021.696562. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34276799/
4. Onengut-Gumuscu, Suna, Paila, Umadevi, Chen, Wei-Min, Rewers, Marian J, Rich, Stephen S. 2020. Novel genetic risk factors influence progression of islet autoimmunity to type 1 diabetes. In Scientific reports, 10, 19193. doi:10.1038/s41598-020-75690-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33154504/
5. McGivney, Beatrice A, McGettigan, Paul A, Browne, John A, Katz, Lisa M, Hill, Emmeline W. 2010. Characterization of the equine skeletal muscle transcriptome identifies novel functional responses to exercise training. In BMC genomics, 11, 398. doi:10.1186/1471-2164-11-398. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20573200/
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