Dusp26-flox Mouse
一般名
Dusp26-flox
製品ID
S-CKO-13412
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-66959-Dusp26-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Dusp26-flox Mouse(カタログ番号S-CKO-13412)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Dusp26-flox
系統ID
CKOCMP-66959-Dusp26-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-13412
遺伝子別名
Skrp3, 2310043K02Rik
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 8
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000036631
NCBIトランスクリプトID
NM_025869
ターゲット領域
Exon 3~4
有効領域の大きさ
~3.6 kb
遺伝子研究の概要
Dusp26, also known as neuroendocrine-associated phosphatase (NEAP), is an atypical dual-specificity phosphatase. It plays a role in regulating intracellular signaling pathways, especially those related to MAP kinases. It has been implicated in a wide range of physiological processes, including cell growth, differentiation, and neuronal development [2,6].
In disease-related research, gene knockout models have provided insights. In ApoE-/-mice fed a high-cholesterol diet, Dusp26 silencing ameliorated aortic valve calcification, reducing valve thickness, calcium deposition, and osteogenic marker levels [1]. In diabetic cardiomyopathy, Dusp26 expression was downregulated in diabetic db/db mice. Overexpression in these mice improved cardiac function, mitochondrial function, and reduced fibrosis and hypertrophy [3]. In diabetic nephropathy, Dusp26 deficiency in mice accelerated renal injury, fibrosis, and oxidative stress [5]. In glioblastoma cells, decreased Dusp26 expression promoted malignant behavior [4]. In prostate cancer cells, overexpression of Dusp26 inhibited cell proliferation, migration, and invasion [7].
In conclusion, Dusp26 is crucial in multiple biological processes and disease conditions. Gene knockout and overexpression models in mice have revealed its role in aortic valve calcification, diabetic cardiomyopathy, diabetic nephropathy, glioblastoma, and prostate cancer. Understanding Dusp26's functions can potentially lead to new therapeutic strategies for these diseases.
References:
1. Wang, Yongjun, Han, Dong, Zhou, Tingwen, Cao, Feng, Dong, Nianguo. . DUSP26 induces aortic valve calcification by antagonizing MDM2-mediated ubiquitination of DPP4 in human valvular interstitial cells. In European heart journal, 42, 2935-2951. doi:10.1093/eurheartj/ehab316. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34179958/
2. Thompson, Elliott M, Stoker, Andrew W. 2021. A Review of DUSP26: Structure, Regulation and Relevance in Human Disease. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22020776. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33466673/
3. Liu, Chong, Xu, Xiangli, Sun, Guiming, Sun, Ping, Tian, Jiawei. 2024. Targeting DUSP26 to drive cardiac mitochondrial dynamics via FAK-ERK signaling in diabetic cardiomyopathy. In Free radical biology & medicine, 225, 856-870. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.11.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39510451/
4. Chen, Jiajia, Zeng, Yuecan, Wu, Rong, Jiang, Min, Teng, Hao. 2021. Decreased DUSP26 Expression Promotes Malignant Behavior in Glioblastoma Cells via Deregulation of MAPK and Akt Signaling Pathway. In Frontiers in oncology, 11, 622826. doi:10.3389/fonc.2021.622826. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33718185/
5. Huang, Feng, Sheng, Xu-Xiang, Zhang, Hong-Juan. 2019. DUSP26 regulates podocyte oxidative stress and fibrosis in a mouse model with diabetic nephropathy through the mediation of ROS. In Biochemical and biophysical research communications, 515, 410-416. doi:10.1016/j.bbrc.2019.05.032. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31155289/
6. Yang, Chi-Hwa, Yeh, Yu-Jung, Wang, Jiz-Yuh, Yuh, Chiou-Hwa, Chen, Yi-Rong. 2017. NEAP/DUSP26 suppresses receptor tyrosine kinases and regulates neuronal development in zebrafish. In Scientific reports, 7, 5241. doi:10.1038/s41598-017-05584-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28701747/
7. Huang, Ruo-Hui, Zeng, Qing-Ming, Jiang, Bo, Zhang, Guo-Xi, Zou, Xiao-Feng. 2024. Overexpression of DUSP26 gene suppressed the proliferation, migration, and invasion of human prostate cancer cells. In Experimental cell research, 442, 114231. doi:10.1016/j.yexcr.2024.114231. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39222869/
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