Ndufc2-flox Mouse
一般名
Ndufc2-flox
製品ID
S-CKO-14096
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-68197-Ndufc2-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Ndufc2-flox Mouse（カタログ番号S-CKO-14096）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Ndufc2-flox
系統ID
CKOCMP-68197-Ndufc2-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-14096
遺伝子別名
G1, 1810004I06Rik, 2010300P09Rik
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 7
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000032882
NCBIトランスクリプトID
NM_024220
ターゲット領域
Exon 2~3
有効領域の大きさ
~1.9 kb
遺伝子研究の概要
NDUFC2, encoding NADH: ubiquinone oxidoreductase subunit C2, is a subunit of mitochondrial complex I. Mitochondrial complex I is crucial in the oxidative phosphorylation pathway for ATP production, and thus NDUFC2 is important for maintaining normal mitochondrial function and cellular energy metabolism [2,3,4].
In an ischemia-reperfusion injury model, NDUFC2 deficiency decreased antioxidant levels, leading to NLRP3 activation and endothelial mesenchymal transformation (EndoMT) [1]. In a mouse model of complex human disease, Ndufc2 disruption altered complex I assembly and activity, increased reactive oxygen species production and inflammation, and increased stroke susceptibility [3]. In ACS patients, a significant reduction of NDUFC2 expression was detected in circulating mononuclear cells, and in vitro NDUFC2 silencing affected vascular cell viability and angiogenesis while stimulating markers of plaque rupture [4].
In conclusion, NDUFC2 is essential for normal mitochondrial function and energy metabolism. Through gene-knockout or silencing in various models, it has been shown that NDUFC2 deficiency is associated with increased risks of ischemic stroke and acute coronary syndromes, highlighting its potential as a drug target for these diseases [1,3,4].
References：
1. Chen, Jianwei, Liu, Xiaoyu, Bi, Ran, Liu, Pengtao, Gong, Weidong. 2023. NDUFC2 deficiency exacerbates endothelial mesenchymal transformation during ischemia-reperfusion via NLRP3. In Neuroreport, 34, 670-676. doi:10.1097/WNR.0000000000001940. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37506315/
2. Alahmad, Ahmad, Nasca, Alessia, Heidler, Juliana, Ghezzi, Daniele, Taylor, Robert W. 2020. Bi-allelic pathogenic variants in NDUFC2 cause early-onset Leigh syndrome and stalled biogenesis of complex I. In EMBO molecular medicine, 12, e12619. doi:10.15252/emmm.202012619. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32969598/
3. Rubattu, Speranza, Di Castro, Sara, Schulz, Herbert, Hubner, Norbert, Volpe, Massimo. 2016. Ndufc2 Gene Inhibition Is Associated With Mitochondrial Dysfunction and Increased Stroke Susceptibility in an Animal Model of Complex Human Disease. In Journal of the American Heart Association, 5, . doi:10.1161/JAHA.115.002701. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26888427/
4. Raffa, Salvatore, Chin, Xiao Lan Diana, Stanzione, Rosita, Volpe, Massimo, Rubattu, Speranza. 2019. The reduction of NDUFC2 expression is associated with mitochondrial impairment in circulating mononuclear cells of patients with acute coronary syndrome. In International journal of cardiology, 286, 127-133. doi:10.1016/j.ijcard.2019.02.027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30808603/
品質管理基準
精子検査
凍結前の精子濃度を測定し、精子の生存能力の判定します。
凍結後の精子では、各バッチから1本の凍結保存された精子を選び出し、体外受精に使用します。
環境基準:
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グローバル由来:
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