Rptor-flox Mouse
一般名
Rptor-flox
製品ID
S-CKO-15978
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-74370-Rptor-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Rptor-flox Mouse(カタログ番号S-CKO-15978)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Rptor-flox
系統ID
CKOCMP-74370-Rptor-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-15978
遺伝子別名
Rap, Raptor, mKIAA1303, 4932417H02Rik
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 11
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000026671
NCBIトランスクリプトID
NM_028898
ターゲット領域
Exon 6
有効領域の大きさ
~1.7 kb
遺伝子研究の概要
Rptor, also known as regulatory associated protein of MTOR complex 1, is a key component of the mTORC1 pathway. The mTORC1 pathway is central in promoting growth in response to insulin, energy levels, and amino acids, and is often deregulated in cancers. Rptor plays a role in various biological processes, with its function being studied through genetic models to understand its importance in normal and disease-related conditions [3,5].
In esophageal squamous cell carcinoma (ESCC), METTL1 or WDR4 knockdown leads to decreased expression of m7G-modified tRNAs, reducing the translation of a subset of oncogenic transcripts enriched in the RPTOR/ULK1/autophagy pathway. Mettl1 conditional knockout and knockin mice models demonstrate the essential function of METTL1 in promoting ESCC tumorigenesis, suggesting that Rptor in this axis may be a potential therapeutic target [1].
In NSCLC brain metastasis, RPTOR was significantly upregulated in BM foci, and RPTOR blockade in xenograft and zebrafish models suppressed BM by interfering with ceramide metabolism, indicating its role as a key driver gene [2].
In melanoma, RPTOR-mutation patients had prolonged overall survival and a higher objective response rate to immune checkpoint inhibitors compared to RPTOR-wildtype patients, suggesting RPTOR mutation could be a predictor of effective immunotherapy [4].
In conclusion, Rptor is crucial in the mTORC1 pathway and plays significant roles in multiple disease conditions. Studies using gene knockout or conditional knockout mouse models have revealed its importance in cancer-related processes such as tumorigenesis, metastasis, and response to immunotherapy, providing insights for potential therapeutic strategies in these diseases.
References:
1. Han, Hui, Yang, Chunlong, Ma, Jieyi, Choe, Junho, Lin, Shuibin. 2022. N7-methylguanosine tRNA modification promotes esophageal squamous cell carcinoma tumorigenesis via the RPTOR/ULK1/autophagy axis. In Nature communications, 13, 1478. doi:10.1038/s41467-022-29125-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35304469/
2. Lin, Ying, Wu, Yun, Zhang, Qiangzu, Chen, Yusheng, Li, Hongru. 2024. RPTOR blockade suppresses brain metastases of NSCLC by interfering the ceramide metabolism via hijacking YY1 binding. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 43, 1. doi:10.1186/s13046-023-02874-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38163890/
3. Foerster, Elisabeth G, Mukherjee, Tapas, Cabral-Fernandes, Liliane, Girardin, Stephen E, Philpott, Dana J. 2021. How autophagy controls the intestinal epithelial barrier. In Autophagy, 18, 86-103. doi:10.1080/15548627.2021.1909406. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33906557/
4. Jiang, Yanfang, Hu, Xintong, Wang, Zhouyu, Chen, Dongsheng, Zhao, Pingwei. 2023. RPTOR mutation: a novel predictor of efficacious immunotherapy in melanoma. In Investigational new drugs, 42, 60-69. doi:10.1007/s10637-023-01413-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38071684/
5. Sancak, Yasemin, Peterson, Timothy R, Shaul, Yoav D, Bar-Peled, Liron, Sabatini, David M. 2008. The Rag GTPases bind raptor and mediate amino acid signaling to mTORC1. In Science (New York, N.Y.), 320, 1496-501. doi:10.1126/science.1157535. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18497260/
品質管理基準
精子検査
凍結前の精子濃度を測定し、精子の生存能力の判定します。
凍結後の精子では、各バッチから1本の凍結保存された精子を選び出し、体外受精に使用します。
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