Setdb1-flox Mouse
一般名
Setdb1-flox
製品ID
S-CKO-17109
背景情報
C57BL/6NCya
系統ID
CKOCMP-84505-Setdb1-B6N-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Setdb1-flox Mouse（カタログ番号S-CKO-17109）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Setdb1-flox
系統ID
CKOCMP-84505-Setdb1-B6N-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-17109
遺伝子別名
ESET, KMT1E, mKIAA0067
遺伝子別名
C57BL/6NCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 3
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000015841
NCBIトランスクリプトID
NM_001163641
ターゲット領域
Exon 5~7
有効領域の大きさ
~2.6 kb
遺伝子研究の概要
SETDB1, also known as SET domain bifurcated histone lysine methyltransferase 1 or ESET or KMT1E, is an H3K9 methyltransferase. It catalyzes histone H3 lysine 9 methylation, promoting gene silencing through heterochromatin formation. It is involved in multiple biological processes like B cell maturation, T cell activity regulation, and is crucial for retroelement silencing, contributing to genome stability [3,5,6,7].
In mouse tumour models, in vivo CRISPR-Cas9 screens showed that SETDB1 is a mediator of immune escape. SETDB1 loss derepresses latent TE-derived regulatory elements, immunostimulatory genes, and retroviral antigens, triggering TE-specific cytotoxic T cell responses. Also, SETDB1 knockout enhanced the antitumor effects of immune checkpoint blockade in an ovarian cancer mouse model in a cGAS-dependent manner. In addition, in alcohol-fed mice, hepatocyte-specific Setdb1-knockout led to significant lipid accumulation in the liver, indicating its role in alcoholic hepatosteatosis [1,2,4].
In conclusion, SETDB1 is a key epigenetic regulator. Its functions range from regulating immune responses to playing a role in disease conditions such as cancer and alcoholic hepatosteatosis. Studies using gene knockout mouse models have been instrumental in uncovering these roles, providing insights into potential therapeutic strategies targeting SETDB1 in these diseases.
References：
1. Griffin, Gabriel K, Wu, Jingyi, Iracheta-Vellve, Arvin, Manguso, Robert T, Bernstein, Bradley E. 2021. Epigenetic silencing by SETDB1 suppresses tumour intrinsic immunogenicity. In Nature, 595, 309-314. doi:10.1038/s41586-021-03520-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33953401/
2. Lin, Jianhuang, Guo, Dajiang, Liu, Heng, Helin, Kristian, Zhang, Rugang. . The SETDB1-TRIM28 Complex Suppresses Antitumor Immunity. In Cancer immunology research, 9, 1413-1424. doi:10.1158/2326-6066.CIR-21-0754. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34848497/
3. Fukuda, Kei, Shinkai, Yoichi. 2020. SETDB1-Mediated Silencing of Retroelements. In Viruses, 12, . doi:10.3390/v12060596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32486217/
4. Zhang, Yi, Li, Yanhui, Liu, Yang, Qu, Lihui, Wang, Zhigang. 2023. Alcoholic Setdb1 suppression promotes hepatosteatosis in mice by strengthening Plin2. In Metabolism: clinical and experimental, 146, 155656. doi:10.1016/j.metabol.2023.155656. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37419179/
5. Johnson, Eleanor, Salari, Kiarash, Yang, Shujie. 2022. SETDB1: A perspective into immune cell function and cancer immunotherapy. In Immunology, 169, 3-12. doi:10.1111/imm.13619. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36524435/
6. Prashanth, Seema, Radha Maniswami, Radhika, Rajajeyabalachandran, Gurukumari, Jegatheesan, Sooriya Kumar. 2024. SETDB1, an H3K9-specific methyltransferase: An attractive epigenetic target to combat cancer. In Drug discovery today, 29, 103982. doi:10.1016/j.drudis.2024.103982. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38614159/
7. Lazaro-Camp, Vanessa J, Salari, Kiarash, Meng, Xiangbing, Yang, Shujie. 2021. SETDB1 in cancer: overexpression and its therapeutic implications. In American journal of cancer research, 11, 1803-1827. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34094655/
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精子検査
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