Rpl39-flox Mouse
一般名
Rpl39-flox
製品ID
S-CKO-17893
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-67248-Rpl39-B6J-VB
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Rpl39-flox Mouse(カタログ番号S-CKO-17893)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Rpl39-flox
系統ID
CKOCMP-67248-Rpl39-B6J-VB
遺伝子名
製品ID
S-CKO-17893
遺伝子別名
2810465O16Rik
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr X
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000115231
NCBIトランスクリプトID
NM_026055
ターゲット領域
Exon 2
有効領域の大きさ
~0.8 kb
遺伝子研究の概要
Rpl39, a ribosomal protein, is a core component of the ribosome and is involved in the fundamental process of protein synthesis. It is associated with the ribosome pathway, which is closely related to cell proliferation. The gene plays an overall important role in various biological processes and disease-related mechanisms [1,2,3,4,5,6].
In mouse models, disruption of Rpl39 via CRISPR/Cas9 method in a proliferative mouse cell line led to decreased cell proliferation, nascent protein synthesis and altered mitochondrial functions. Double mutations of Rpl39 and its paralog Rpl39l augmented these phenotypes, suggesting their contributions to cellular physiology [3]. In the context of diseases, in metaplastic breast cancer, the RPL39 A14V mutation rate was 97.5% in patient samples, and high RPL39 expression was associated with reduced patient overall survival. Inhibition of iNOS, which is associated with RPL39, decreased in vitro and in vivo cancer-related phenotypes [2]. In pancreatic cancer, knockdown of Rpl39 with siRNA suppressed cell proliferation, enhanced apoptosis in vitro and inhibited the growth of xenografts in vivo [5]. In glioma, knockdown of RPL39 significantly inhibited the proliferation and migration of glioma cells in vitro [6].
In conclusion, Rpl39 is crucial for cell proliferation and protein synthesis through its role in the ribosome pathway. Studies using gene-knockout mouse models have revealed its significance in multiple disease areas such as breast, pancreatic, and brain cancers, highlighting its potential as a therapeutic target for these diseases.
References:
1. Wang, Haixia, Li, Ling, Zhou, Guangyuan, Wang, Lu, Wu, Zeang. 2025. RPL39 Was Associated With Sex Differences in Pulmonary Arterial Hypertension. In Canadian respiratory journal, 2025, 7139235. doi:10.1155/carj/7139235. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39957991/
2. Dave, Bhuvanesh, Gonzalez, Daniel D, Liu, Zhi-Bin, Gilcrease, Michael Z, Chang, Jenny C. 2016. Role of RPL39 in Metaplastic Breast Cancer. In Journal of the National Cancer Institute, 109, . doi:10.1093/jnci/djw292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28040796/
3. Zou, Qianxing, Qi, Huayu. 2021. Deletion of ribosomal paralogs Rpl39 and Rpl39l compromises cell proliferation via protein synthesis and mitochondrial activity. In The international journal of biochemistry & cell biology, 139, 106070. doi:10.1016/j.biocel.2021.106070. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34428590/
4. Jie, Qiuling, Sun, Fei, Li, Qi, Huang, Liping, Ma, Yanlin. . Downregulated ribosomal protein L39 inhibits trophoblast cell migration and invasion by targeting E-cadherin in the placenta of patients with preeclampsia. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 35, e21322. doi:10.1096/fj.202002061R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33710681/
5. Li, Chaodong, Chen, Daijie, Luo, Minyu, Ge, Mei, Zhu, Jianwei. 2014. Knockdown of ribosomal protein L39 by RNA interference inhibits the growth of human pancreatic cancer cells in vitro and in vivo. In Biotechnology journal, 9, 652-63. doi:10.1002/biot.201300321. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24799381/
6. Tong, Shiao, Xia, Minqi, Xu, Yang, Ye, Zhang, Tian, Daofeng. 2022. Identification and validation of a 17-gene signature to improve the survival prediction of gliomas. In Frontiers in immunology, 13, 1000396. doi:10.3389/fimmu.2022.1000396. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36248799/
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精子検査
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