Syngr4-flox Mouse
一般名
Syngr4-flox
製品ID
S-CKO-17943
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-58867-Syngr4-B6J-VB
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Syngr4-flox Mouse(カタログ番号S-CKO-17943)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Syngr4-flox
系統ID
CKOCMP-58867-Syngr4-B6J-VB
遺伝子名
製品ID
S-CKO-17943
遺伝子別名
1700016O14Rik
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 7
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000039049
NCBIトランスクリプトID
NM_021482
ターゲット領域
Exon 3
有効領域の大きさ
~0.9 kb
遺伝子研究の概要
Syngr4, also known as synaptogyrin-4, is a gene whose role has been implicated in multiple biological contexts. While its exact core function and associated pathways are still being elucidated, studies suggest it may be involved in processes related to motor neuron function, cancer development, and potentially coronary artery disease [1-4].
In amyotrophic lateral sclerosis (ALS) models, the deregulation of Syngr4 at both the mRNA and protein levels has been observed in motor neurons of TDP-43-driven ALS mouse models. This spatial and temporal pattern of deregulation implies that Syngr4 could be functionally important in driving the transition to the symptomatic phase of the disease [1,2].
In breast cancer, Syngr4 is highly expressed, affecting breast cancer prognosis, proliferation, migration, and tumor-associated macrophage polarization towards M2, suggesting it could be a novel target for immunotherapy [3].
In coronary artery disease, Syngr4 was identified as a differentially expressed gene in one of the subtypes, with functional analyses indicating its involvement in cellular functions related to responses to metal ions and inorganic substances, and enriched in inflammation and hormone-related pathways [4].
In conclusion, Syngr4 appears to play diverse roles in different biological processes and disease conditions. The findings from ALS mouse models, breast cancer studies, and coronary artery disease research suggest its importance in motor neuron function, cancer development, and potentially in the pathophysiology of coronary artery disease. These studies using various research models, such as mouse models in ALS, provide valuable insights into the functions of Syngr4, helping to understand the underlying mechanisms of these diseases and potentially leading to new therapeutic strategies.
References:
1. Marques, Rita F, Duncan, Kent E. . SYNGR4 and PLEKHB1 deregulation in motor neurons of amyotrophic lateral sclerosis models: potential contributions to pathobiology. In Neural regeneration research, 17, 266-270. doi:10.4103/1673-5374.317960. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34269186/
2. Marques, Rita F, Engler, Jan B, Küchler, Katrin, Friese, Manuel A, Duncan, Kent E. . Motor neuron translatome reveals deregulation of SYNGR4 and PLEKHB1 in mutant TDP-43 amyotrophic lateral sclerosis models. In Human molecular genetics, 29, 2647-2661. doi:10.1093/hmg/ddaa140. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32686835/
3. Ma, Jie, Wang, Hongtao, Gui, Zhengwei, Yang, Yuanrong. 2025. Unveiling the role of SYNGR4 in breast cancer development: a novel target for immunotherapy. In Frontiers in oncology, 14, 1490073. doi:10.3389/fonc.2024.1490073. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39902127/
4. Zhao, Mei, Li, Wanying, Peng, Simin, Wang, Ding, Zheng, Jinghui. 2025. Machine Learning for Chromatin Regulators in Coronary Artery Disease Diagnosis. In Cardiovascular & hematological disorders drug targets, , . doi:10.2174/011871529X352182250207062210. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39976036/
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