Suclg1-flox Mouse
一般名
Suclg1-flox
製品ID
S-CKO-18029
背景情報
C57BL/6NCya
系統ID
CKOCMP-56451-Suclg1-B6N-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Suclg1-flox Mouse（カタログ番号S-CKO-18029）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Suclg1-flox
系統ID
CKOCMP-56451-Suclg1-B6N-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-18029
遺伝子別名
Sucla1, 1500000I01Rik
遺伝子別名
C57BL/6NCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 6
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000064740
NCBIトランスクリプトID
NM_019879
ターゲット領域
Exon 2
有効領域の大きさ
~1.1 kb
遺伝子研究の概要
Suclg1, encoding the alpha subunit of succinate-CoA ligase, is a key enzyme in the tricarboxylic acid cycle. It is involved in maintaining mitochondrial DNA (mtDNA) integrity and stability, and is associated with pathways related to mitochondrial function and metabolism [2,3,4]. Genetic models are valuable for studying its functions, as disruptions in Suclg1 can lead to various biological consequences.
Genetic depletion of Suclg1 significantly delays disease progression in mouse and humanized leukemia models. This indicates that Suclg1 promotes leukemia progression by restricting succinyl-CoA levels to suppress the succinylation of mitochondrial RNA polymerase (POLRMT), thus maintaining mtDNA transcription, mitochondrial biogenesis, and leukemia cell proliferation [1]. In addition, in a mouse model of cytokine storm syndrome, neutrophil-derived extracellular vesicles deliver miR-27a-3p which suppresses Suclg1 expression, leading to itaconate accumulation in macrophages and ameliorating the syndrome [5].
In conclusion, Suclg1 plays a crucial role in mitochondrial function, mainly through its impact on mtDNA transcription and mitochondrial biogenesis. Its function is closely related to leukemia progression and cytokine storm syndrome, as revealed by model-based research. Understanding Suclg1's role in these processes may provide new insights into treating related diseases.
References：
1. Yan, Weiwei, Xie, Chengmei, Sun, Sijun, Xu, Shuangnian, Wang, Yi-Ping. 2024. SUCLG1 restricts POLRMT succinylation to enhance mitochondrial biogenesis and leukemia progression. In The EMBO journal, 43, 2337-2367. doi:10.1038/s44318-024-00101-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38649537/
2. El-Hattab, Ayman W, Craigen, William J, Scaglia, Fernando. 2017. Mitochondrial DNA maintenance defects. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1863, 1539-1555. doi:10.1016/j.bbadis.2017.02.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28215579/
3. El-Hattab, Ayman W, Scaglia, Fernando. . Mitochondrial DNA depletion syndromes: review and updates of genetic basis, manifestations, and therapeutic options. In Neurotherapeutics : the journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics, 10, 186-98. doi:10.1007/s13311-013-0177-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23385875/
4. Chen, Yi-Ming, Chen, Wei, Xu, Yue, Shi, Jiaming, Wang, Dan. 2022. Novel compound heterozygous SUCLG1 variants may contribute to mitochondria DNA depletion syndrome-9. In Molecular genetics & genomic medicine, 10, e2010. doi:10.1002/mgg3.2010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35762302/
5. Kang, Haixia, Liu, Ting, Wang, Yuanyuan, Luo, Yan, Wang, Jing. 2024. Neutrophil-macrophage communication via extracellular vesicle transfer promotes itaconate accumulation and ameliorates cytokine storm syndrome. In Cellular & molecular immunology, 21, 689-706. doi:10.1038/s41423-024-01174-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38745069/
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精子検査
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