Irs1-flox Mouse
一般名
Irs1-flox
製品ID
S-CKO-18633
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-16367-Irs1-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Irs1-flox Mouse(カタログ番号S-CKO-18633)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Irs1-flox
系統ID
CKOCMP-16367-Irs1-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-18633
遺伝子別名
G972R, IRS-1
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 1
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000069799
NCBIトランスクリプトID
NM_010570
ターゲット領域
Exon 1
有効領域の大きさ
~5.7 kb
遺伝子研究の概要
Irs1, short for Insulin receptor substrate 1, is a crucial signal transduction adapter. It is essential for extracellular signal transduction from insulin-like growth factor-1 receptor and its family members to downstream proteins, playing a vital role in the regulation of metabolism by insulin [4]. The protein is involved in multiple pathways such as the phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/AKT pathway, which is important for cell growth, survival, and metabolism [1,3].
Irs1 has been found to be highly expressed in several cancers. In thyroid cancer, its high expression is associated with distant metastasis and advanced clinical stages, promoting cancer cell migration, invasion, and colony formation through epithelial-mesenchymal transition (EMT) and the PI3K/AKT pathway [1]. In oral squamous cell carcinoma (OSCC), Irs1 is also highly expressed, and its silencing can decrease cell proliferation, increase apoptosis, and hinder EMT through the p53/Line-1 signaling pathway [2]. In ovarian cancer, inhibiting Irs1/2 with NT157 can suppress malignant behaviors by inactivating the PI3K/AKT/mTOR pathway and inducing autophagy [3]. In esophageal squamous cell carcinoma, Irs1 expression is related to lymph node metastases and prognosis, with decreased expression predicting poor overall survival [5].
In conclusion, Irs1 is a key molecule in insulin-related signal transduction and metabolism regulation. Studies, especially those on cancer, show its significant role in tumorigenesis and metastasis, suggesting that it could be a potential therapeutic target for various cancers [1,2,3,5].
References:
1. Yu, Fang, Huang, Dongdong, Kuang, Yeye, Zhou, Jie, Teng, Xiaodong. 2024. IRS1 promotes thyroid cancer metastasis through EMT and PI3K/AKT pathways. In Clinical endocrinology, 100, 284-293. doi:10.1111/cen.15005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38172081/
2. Xiao, Yanbo, Zhu, Xuan, Li, Qun, Liu, Xun, Tan, Jin. . m6A-Mediated IRS1 Regulates the Development of Oral Squamous Cell Carcinoma through p53/Line-1 Signaling. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 29, 257. doi:10.31083/j.fbl2907257. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39082352/
3. Li, Cai-Xia, Men, Chuan-Di, Yang, Wei-Hong, Zhu, Ji-Hui, Cheng, Zhong-Ping. 2023. Repressing IRS1/2 by NT157 inhibits the malignant behaviors of ovarian cancer through inactivating PI3K/AKT/mTOR pathway and inducing autophagy. In The Kaohsiung journal of medical sciences, 39, 377-389. doi:10.1002/kjm2.12652. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36727938/
4. Copps, K D, White, M F. 2012. Regulation of insulin sensitivity by serine/threonine phosphorylation of insulin receptor substrate proteins IRS1 and IRS2. In Diabetologia, 55, 2565-2582. doi:10.1007/s00125-012-2644-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22869320/
5. Lei, Yufei, Jamal, Muhammad, Zeng, Xingruo, Xie, Songping, Zhang, Qiuping. 2022. Insulin receptor substrate 1(IRS1) is related with lymph node metastases and prognosis in esophageal squamous cell carcinoma. In Gene, 835, 146651. doi:10.1016/j.gene.2022.146651. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35688292/
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