Ptdss1-flox Mouse
一般名
Ptdss1-flox
製品ID
S-CKO-18878
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-19210-Ptdss1-B6J-VB
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Ptdss1-flox Mouse(カタログ番号S-CKO-18878)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Ptdss1-flox
系統ID
CKOCMP-19210-Ptdss1-B6J-VB
遺伝子名
製品ID
S-CKO-18878
遺伝子別名
PSS-1, mKIAA0024
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 13
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000021990
NCBIトランスクリプトID
NM_008959
ターゲット領域
Exon 4
有効領域の大きさ
~1.3 kb
遺伝子研究の概要
Ptdss1, encoding phosphatidylserine synthase 1, is an enzyme that catalyzes the conversion of phosphatidylcholine to phosphatidylserine, playing a crucial role in glycerophospholipid metabolism [1,3,6]. Phosphatidylserine is a vital component of cell membranes, and this metabolic pathway is significant for normal cellular functions [1,5].
In murine mammary tumors, depletion of Ptdss1 from tumor cells led to reduced ether-phosphatidylserine (ePS) levels, stunted tumor growth, and decreased tumor-associated macrophage (TAM) abundance. Ptdss1-deficient tumor cells exposed less phosphatidylserine during apoptosis, which was recognized by the PS receptor MERTK. Macrophage-specific Mertk-/-mice also showed suppressed tumor growth and reduced TAM infiltration. Additionally, in B cell lymphoma, inhibition of Ptdss1 caused an imbalance in the membrane phospholipidome, leading to BCR hyperactivation, aberrant Ca2+ signaling, and apoptotic cell death. In a mouse xenograft model, Ptdss1 inhibition suppressed tumor growth [2,4].
In conclusion, Ptdss1 is essential for maintaining proper phosphatidylserine levels in cells, which is crucial for normal cell function. Through gene-knockout or inhibitor-based studies in mouse models, it has been shown to play a significant role in tumor-promoting inflammation and the survival of B cell lymphoma cells, indicating its potential as a therapeutic target in cancer [2,4].
References:
1. Yang, Tao, Hui, Ruting, Nouws, Jessica, Zeng, Tianyang, Wu, Qingchen. 2022. Untargeted metabolomics analysis of esophageal squamous cell cancer progression. In Journal of translational medicine, 20, 127. doi:10.1186/s12967-022-03311-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35287685/
2. Sekar, Divya, Dillmann, Christina, Sirait-Fischer, Evelyn, Brüne, Bernhard, Weigert, Andreas. . Phosphatidylserine Synthase PTDSS1 Shapes the Tumor Lipidome to Maintain Tumor-Promoting Inflammation. In Cancer research, 82, 1617-1632. doi:10.1158/0008-5472.CAN-20-3870. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35425959/
3. Piard, Juliette, Lespinasse, James, Vlckova, Marketa, Sousa, Sérgio B, Van Maldergem, Lionel. 2018. Cutis laxa and excessive bone growth due to de novo mutations in PTDSS1. In American journal of medical genetics. Part A, 176, 668-675. doi:10.1002/ajmg.a.38604. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29341480/
4. Omi, Jumpei, Kato, Taiga, Yoshihama, Yohei, Kono, Nozomu, Aoki, Junken. 2023. Phosphatidylserine synthesis controls oncogenic B cell receptor signaling in B cell lymphoma. In The Journal of cell biology, 223, . doi:10.1083/jcb.202212074. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38048228/
5. Korbecki, Jan, Bosiacki, Mateusz, Kupnicka, Patrycja, Chlubek, Dariusz, Baranowska-Bosiacka, Irena. 2024. Biochemistry and Diseases Related to the Interconversion of Phosphatidylcholine, Phosphatidylethanolamine, and Phosphatidylserine. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms251910745. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39409074/
6. Seda, Marian, Peskett, Emma, Demetriou, Charalambos, Stanier, Philip, Jenkins, Dagan. 2019. Analysis of transgenic zebrafish expressing the Lenz-Majewski syndrome gene PTDSS1 in skeletal cell lineages. In F1000Research, 8, 273. doi:10.12688/f1000research.17314.1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31231513/
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精子検査
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