Sdc3-flox Mouse
一般名
Sdc3-flox
製品ID
S-CKO-19095
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-20970-Sdc3-B6J-VB
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Sdc3-flox Mouse(カタログ番号S-CKO-19095)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Sdc3-flox
系統ID
CKOCMP-20970-Sdc3-B6J-VB
遺伝子名
製品ID
S-CKO-19095
遺伝子別名
Synd3, syn-3, mKIAA0468
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 4
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000070478
NCBIトランスクリプトID
NM_011520
ターゲット領域
Exon 3~4
有効領域の大きさ
~3.6 kb
遺伝子研究の概要
Syndecan-3 (SDC3) is a member of the syndecan family of cell-surface molecules. It has diverse biological roles, participating in processes like angiogenesis, inflammation, and neural-related functions [2]. In the context of muscle stem cells, it modulates the INSR/AKT/mTOR pathway, acting as a regulator of myogenesis to prevent premature differentiation [7].
In Alzheimer's disease (AD), SDC3 was found to be differentially expressed in cholinergic SN56 cells carrying the Swedish APP (APPSWE) mutation. Knockdown of SDC3 attenuated oxidative stress-induced cell death in these cells, suggesting it mediates the specific effects of APPSWE on cholinergic neurodegeneration in AD [1]. In apparent treatment-resistant hypertension (aTRH), a genome-wide association study identified a novel association between SDC3 and aTRH, with lower expression of SDC3 in aTRH patients [3]. In ovarian cancer, lncRNA TRPM2-AS promotes cancer progression and cisplatin resistance by sponging miR-138-5p to release SDC3 mRNA [4]. In renal cell carcinoma, circRNA SCARB1 promotes cancer progression via the miR-510-5p/SDC3 axis [5]. In melanoma, LINC01116 facilitates progression by sequestering miR-3612 and up-regulating SDC3 [6].
In summary, SDC3 is involved in multiple biological processes and disease conditions. Studies, including those using gene-knockdown models, have revealed its role in neurodegeneration, hypertension, and several types of cancers. Understanding SDC3's functions in these contexts may provide potential therapeutic targets for the related diseases.
References:
1. Wang, Juelu, Chen, Peiye, Hu, Bolang, Wu, Yili, Song, Weihong. . Distinct effects of SDC3 and FGFRL1 on selective neurodegeneration in AD and PD. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 37, e22773. doi:10.1096/fj.202201359R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36629784/
2. Arokiasamy, Samantha, Balderstone, Michaela J M, De Rossi, Giulia, Whiteford, James R. 2020. Syndecan-3 in Inflammation and Angiogenesis. In Frontiers in immunology, 10, 3031. doi:10.3389/fimmu.2019.03031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31998313/
3. Xiao, Xiao, Li, Rui, Wu, Cunjin, Hui, Rutai, Wang, Yibo. 2022. A genome-wide association study identifies a novel association between SDC3 and apparent treatment-resistant hypertension. In BMC medicine, 20, 463. doi:10.1186/s12916-022-02665-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36447229/
4. Ding, Yi, Tan, Xiangyu, Abasi, Abuduyilimu, Yan, Miao, Huang, Xiaoyuan. 2021. LncRNA TRPM2-AS promotes ovarian cancer progression and cisplatin resistance by sponging miR-138-5p to release SDC3 mRNA. In Aging, 13, 6832-6848. doi:10.18632/aging.202541. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33621194/
5. Sun, Jijian, Pan, Shijie, Cui, Hongquan, Li, Hao. . CircRNA SCARB1 Promotes Renal Cell Carcinoma Progression Via Mir- 510-5p/SDC3 Axis. In Current cancer drug targets, 20, 461-470. doi:10.2174/1568009620666200409130032. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32271695/
6. Wang, Kai, Li, Min, Zhang, Tong, Yu, Feifei, Duan, Hongyan. 2021. LINC01116 Facilitates Melanoma 1 Progression Via Sequestering miR-3612 and Up-regulating GDF11 and SDC3. In Archives of medical research, 53, 44-50. doi:10.1016/j.arcmed.2021.06.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34266696/
7. Jones, Fiona K, Phillips, Alexander M, Jones, Andrew R, Pisconti, Addolorata. 2022. The INSR/AKT/mTOR pathway regulates the pace of myogenesis in a syndecan-3-dependent manner. In Matrix biology : journal of the International Society for Matrix Biology, 113, 61-82. doi:10.1016/j.matbio.2022.09.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36152781/
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