Atp9a-KO Mouse
一般名
Atp9a-KO
製品ID
S-KO-01175
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-11981-Atp9a-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Atp9a-KO Mouse（カタログ番号S-KO-01175）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Atp9a-KO
系統ID
KOCMP-11981-Atp9a-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-KO-01175
遺伝子別名
IIa
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 2
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000109175
NCBIトランスクリプトID
NM_001289445
ターゲット領域
Exon 2~4
有効領域の大きさ
~5.9 kb
遺伝子研究の概要
ATP9A, a lipid flippase of the class II P4-ATPases, is involved in cellular vesicle trafficking, specifically in the recycling pathway from endosomes to the plasma membrane [2,3]. It plays a role in several biological processes and is associated with various disease conditions.
In hepatocellular carcinoma, nutrient starvation-induced macropinocytosis was found to be regulated by ATP9A. High ATP9A levels predicted poor patient outcomes. ATP9A interacted with ATP6V1A, facilitating its transport to the plasma membrane, promoting cholesterol accumulation, and driving RAC1-dependent macropinocytosis [1]. In addition, ATP9A deficiency in humans and Atp9a null mice led to neurodevelopmental disorders such as autosomal recessive hypotonia, intellectual disability, and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Atp9a null mice recapitulated these symptoms, with abnormal neurite morphology and impaired synaptic transmission. ATP9A was shown to be required for maintaining neuronal neurite morphology and neural cell viability in vitro, and it regulated endosomal recycling by modulating RAB5 and RAB11 activation [2].
In summary, ATP9A is crucial for vesicle trafficking and endosomal recycling. Its dysfunction in gene-knockout mouse models is associated with hepatocellular carcinoma and neurodevelopmental disorders, highlighting its significance in understanding these disease mechanisms. [1,2]
References:
1. Wang, Xiaoqing, Li, Yue, Xiao, Yunyun, Lin, Ye, Guan, Jian. 2023. The phospholipid flippase ATP9A enhances macropinocytosis to promote nutrient starvation tolerance in hepatocellular carcinoma. In The Journal of pathology, 260, 17-31. doi:10.1002/path.6059. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36715683/
2. Meng, Tian, Chen, Xiaoting, He, Zhengjie, Yan, Yousheng, Feng, Du. 2023. ATP9A deficiency causes ADHD and aberrant endosomal recycling via modulating RAB5 and RAB11 activity. In Molecular psychiatry, 28, 1219-1231. doi:10.1038/s41380-022-01940-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36604604/
3. Tanaka, Yoshiki, Ono, Natsuki, Shima, Takahiro, Takatsu, Hiroyuki, Shin, Hye-Won. 2016. The phospholipid flippase ATP9A is required for the recycling pathway from the endosomes to the plasma membrane. In Molecular biology of the cell, 27, 3883-3893. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27733620/
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