Cd4-KO Mouse
一般名
Cd4-KO
製品ID
S-KO-01417
背景情報
C57BL/6NCya
系統ID
KOCMP-12504-Cd4-B6N-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Cd4-KO Mouse(カタログ番号S-KO-01417)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Cd4-KO
系統ID
KOCMP-12504-Cd4-B6N-VA
遺伝子名
製品ID
S-KO-01417
遺伝子別名
L3T4, Ly-4
遺伝子別名
C57BL/6NCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 6
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000024044
NCBIトランスクリプトID
NM_013488
ターゲット領域
Exon 4~8
有効領域の大きさ
~6.1 kb
遺伝子研究の概要
Cd4, a well-known gene, codes for the CD4 protein which is predominantly expressed on the surface of T helper cells. CD4+ T cells play a crucial role in the immune response, serving as key regulators that help other immune cells, such as B cells and cytotoxic T cells, to function effectively. They are involved in various immune-related pathways, for example, cytokine-mediated signaling pathways that influence T cell differentiation. Their biological importance lies in their ability to mount appropriate immune responses against pathogens, control viral replication, and contribute to anti-tumor immunity [1,2,3,4].
CD4+ T cells can differentiate into various subsets, each with distinct functions. The discovery of subset-defining master transcription factors and the Th1/Th2 paradigm has significantly advanced our understanding of CD4+ T cell differentiation [1]. Moreover, the appearance of cytotoxic CD4+ T cells (CD4 CTLs) during viral infections and in cancer has been observed. These CD4 CTLs can directly kill infected or transformed cells, compensating for exhausted CD8+ CTL responses in chronic viral infections and acting as anti-tumor effectors in solid cancers [2,3,4]. Transcriptional and epigenetic networks control CD4 CTL differentiation, and histone deacetylases may play a role in their generation [2].
In conclusion, Cd4 is essential for the proper functioning of the immune system, with CD4+ T cells having diverse functions in immunity and disease. Studies on CD4+ T cells, including those potentially using gene knockout (KO) or conditional knockout (CKO) mouse models (although not directly described in the given references but inferred from the general field knowledge), contribute to our understanding of their roles in chronic viral infections and cancer, potentially paving the way for new therapeutic strategies targeting these diseases [1,2,3,4].
References:
1. Ruterbusch, Mikel, Pruner, Kurt B, Shehata, Laila, Pepper, Marion. . In Vivo CD4+ T Cell Differentiation and Function: Revisiting the Th1/Th2 Paradigm. In Annual review of immunology, 38, 705-725. doi:10.1146/annurev-immunol-103019-085803. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32340571/
2. Preglej, Teresa, Ellmeier, Wilfried. 2022. CD4+ Cytotoxic T cells - Phenotype, Function and Transcriptional Networks Controlling Their Differentiation Pathways. In Immunology letters, 247, 27-42. doi:10.1016/j.imlet.2022.05.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35568324/
3. Malyshkina, Anna, Brüggemann, Alicia, Paschen, Annette, Dittmer, Ulf. 2023. Cytotoxic CD4+ T cells in chronic viral infections and cancer. In Frontiers in immunology, 14, 1271236. doi:10.3389/fimmu.2023.1271236. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37965314/
4. Wang, Boyu, Hu, Shaojie, Fu, Xiangning, Li, Lequn. 2022. CD4+ Cytotoxic T Lymphocytes in Cancer Immunity and Immunotherapy. In Advanced biology, 7, e2200169. doi:10.1002/adbi.202200169. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36193961/
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