Gpr146-KO Mouse
一般名
Gpr146-KO
製品ID
S-KO-15290
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-80290-Gpr146-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Gpr146-KO Mouse（カタログ番号S-KO-15290）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Gpr146-KO
系統ID
KOCMP-80290-Gpr146-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-KO-15290
遺伝子別名
PGR8, D830046C22Rik
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 5
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000100514
NCBIトランスクリプトID
NM_001038703
ターゲット領域
Exon 2
有効領域の大きさ
~2.8 kb
遺伝子研究の概要
Gpr146, an orphan G protein-coupled receptor, is involved in crucial physiological processes. It plays a role in regulating cholesterol metabolism through its influence on the extracellular signal-regulated kinase (ERK) signaling pathway, specifically by promoting the activity of hepatic sterol regulatory element binding protein 2 (SREBP2) [1]. This regulation impacts hepatic very low-density lipoprotein (VLDL) secretion, and subsequently, circulating low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and triglycerides (TG) levels. Genetic models, such as knockout mice, have been instrumental in studying its function.
In Gpr146-deficient mice, plasma cholesterol levels are substantially reduced in both wild-type and LDL receptor (LDLR)-deficient mice. Additionally, aortic atherosclerotic lesions are significantly decreased in male and female LDLR-deficient mice upon Gpr146 depletion [1]. Also, in a hypoxic pulmonary hypertension (PH) mouse model, Gpr146 deficiency induction shows protective effects against hypoxia-induced elevation of right ventricular systolic blood pressure (RVSP), right ventricular hypertrophy, and pulmonary vascular remodeling, as it attenuates the hypoxia-triggered proliferation of pulmonary artery smooth muscle cells (PASMCs) [2].
In conclusion, Gpr146 is a key regulator in cholesterol metabolism and pulmonary vascular remodeling. The study of Gpr146 using gene knockout mouse models has revealed its significance in hypercholesterolemia and atherosclerosis, as well as in PH. These findings suggest that targeting Gpr146 could be a potential therapeutic strategy for treating these diseases.
References:
1. Yu, Haojie, Rimbert, Antoine, Palmer, Alice E, Kathiresan, Sekar, Cowan, Chad A. . GPR146 Deficiency Protects against Hypercholesterolemia and Atherosclerosis. In Cell, 179, 1276-1288.e14. doi:10.1016/j.cell.2019.10.034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31778654/
2. Huang, Jie, Xie, Yongpeng, Chen, Bing, Sun, Zengxian, Liu, Yun. 2023. GPR146 regulates pulmonary vascular remodeling by promoting pulmonary artery smooth muscle cell proliferation through 5-lipoxygenase. In European journal of pharmacology, 961, 176123. doi:10.1016/j.ejphar.2023.176123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37926274/
品質管理基準
精子検査
凍結前の精子濃度を測定し、精子の生存能力の判定します。
凍結後の精子では、各バッチから1本の凍結保存された精子を選び出し、体外受精に使用します。
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グローバル由来:
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