Armc10-KO Mouse
一般名
Armc10-KO
製品ID
S-KO-16580
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-67211-Armc10-B6J-VB
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Armc10-KO Mouse(カタログ番号S-KO-16580)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Armc10-KO
系統ID
KOCMP-67211-Armc10-B6J-VB
遺伝子名
製品ID
S-KO-16580
遺伝子別名
Svh, 2810037C14Rik
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 5
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000072896
NCBIトランスクリプトID
NM_026034
ターゲット領域
Exon 2~5
有効領域の大きさ
~12.5 kb
遺伝子研究の概要
Armc10, also known as armadillo-repeat protein C10, is significantly involved in regulating mitochondrial dynamics [5,6,7]. It functions through multiple pathways, such as the Wnt/β-catenin signalling pathway, and is crucial for neural function, cell fate, and disease development [1,7]. The gene has shown its importance in various biological processes, making genetic models valuable for its study.
In animal models, Armc10 deletion suppressed inflammation-induced axon regeneration in injured optic nerves, as well as the ability of lesioned sensory neurons to regenerate axons after nerve injuries in mice [2]. In glioblastoma cells, ARMC10 knockdown led to decreased cell invasion, migration, and proliferation, and in vivo, it suppressed tumor growth [3]. In pancreatic adenocarcinoma cells, knocking down ARMC10 reduced their proliferation, invasion, migration ability, and colony formation rate [4]. Additionally, ARMC10 knockout prevented AMPK-mediated mitochondrial fission, while its overexpression promoted mitochondrial fission [5].
In conclusion, Armc10 is essential for regulating mitochondrial dynamics and functions in multiple biological processes. Through gene-knockout models, its role in nerve injury repair, and the progression of glioblastoma and pancreatic adenocarcinoma has been revealed. These findings contribute to understanding the mechanisms of these diseases and may provide potential therapeutic targets [2,3,4].
References:
1. Huang, Yanyang, Zhang, Zhaojing, Xu, Yatian, Yang, Dongzhi, He, Ying. . ARMC10 regulates mitochondrial dynamics and affects mitochondrial function via the Wnt/β-catenin signalling pathway involved in ischaemic stroke. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e18449. doi:10.1111/jcmm.18449. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38924214/
2. Xie, Lili, Yin, Yuqin, Jayakar, Selwyn, Rasband, Matthew, Benowitz, Larry I. 2023. The oncomodulin receptor ArmC10 enables axon regeneration in mice after nerve injury and neurite outgrowth in human iPSC-derived sensory neurons. In Science translational medicine, 15, eadg6241. doi:10.1126/scitranslmed.adg6241. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37556559/
3. Feng, Bin, Gao, Taihong, Chen, Lin, Xing, Yi. 2025. ARMC10 Drives Glioblastoma Progression Through Activating Notch Pathway. In Molecular carcinogenesis, 64, 883-896. doi:10.1002/mc.23895. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39987562/
4. Li, Tian-Hao, Qin, Xiao-Han, Wang, Li-Quan, Zhou, Xing-Tong, Wang, Wei-Bin. 2023. Prognostic value and immune infiltration of ARMC10 in pancreatic adenocarcinoma via integrated bioinformatics analyses. In Heliyon, 9, e20464. doi:10.1016/j.heliyon.2023.e20464. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37842592/
5. Chen, Zhen, Lei, Caoqi, Wang, Chao, Qin, Jun, Chen, Junjie. 2019. Global phosphoproteomic analysis reveals ARMC10 as an AMPK substrate that regulates mitochondrial dynamics. In Nature communications, 10, 104. doi:10.1038/s41467-018-08004-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30631047/
6. Serrat, R, Mirra, S, Figueiro-Silva, J, Trullas, R, Soriano, E. 2014. The Armc10/SVH gene: genome context, regulation of mitochondrial dynamics and protection against Aβ-induced mitochondrial fragmentation. In Cell death & disease, 5, e1163. doi:10.1038/cddis.2014.121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24722288/
7. Mirra, Serena, Ulloa, Fausto, Gutierrez-Vallejo, Irene, Martì, Elisa, Soriano, Eduardo. 2016. Function of Armcx3 and Armc10/SVH Genes in the Regulation of Progenitor Proliferation and Neural Differentiation in the Chicken Spinal Cord. In Frontiers in cellular neuroscience, 10, 47. doi:10.3389/fncel.2016.00047. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26973462/
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