Prkch-KO Mouse
一般名
Prkch-KO
製品ID
S-KO-16629
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-18755-Prkch-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Prkch-KO Mouse(カタログ番号S-KO-16629)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Prkch-KO
系統ID
KOCMP-18755-Prkch-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-KO-16629
遺伝子別名
Pkch
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 12
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000021527
NCBIトランスクリプトID
NM_008856
ターゲット領域
Exon 2
有効領域の大きさ
~1.4 kb
遺伝子研究の概要
Prkch, encoding protein kinase C eta, is a member of the PKC family. It has the potential to regulate cell proliferation and differentiation, and is involved in various biological processes [1]. Genetic models can be valuable for studying its functions in different physiological and pathological conditions.
In acute myeloid leukemia (AML), Prkch deletion in mice led to impaired hematopoietic stem cell (HSC) function. High Prkch expression in AML patients correlated with TP53 and RUNX1 mutations, high-risk cytogenetic features, and poor overall survival, though Prkch deletion in an Flt3-ITD/Runx1 mutant mouse AML model did not extend survival [3]. In glioma, overexpression of Prkch promoted tumorigenesis, and its expression level was an independent prognostic factor for poor prognosis and shorter survival in glioma patients. Down-regulation of Prkch significantly inhibited the progression of glioma stem cells [1]. In osteoarthritis, knockdown of circ-Prkch alleviated IL-1β-treated chondrocyte cell phenotypic changes by promoting cell proliferation and migration, as well as inhibiting apoptosis and inflammatory response [2]. Also, silencing of circ-Prkch protected against lipopolysaccharide-evoked chondrocyte damage and extracellular matrix loss [4].
In conclusion, Prkch is crucial for normal HSC function. Its abnormal expression is associated with the development and prognosis of diseases like AML and glioma. Research on Prkch using gene knockout or knockdown models has provided insights into its role in these diseases, potentially guiding the development of targeted therapies.
References:
1. Pang, Fangning, He, Wei, Liu, Xuantong, Li, Mingyang, Xu, Jin. 2022. Overexpression of PRKCH promotes tumorigenesis in patients with glioma and influences glioma stem cell properties. In Pathology, research and practice, 240, 154236. doi:10.1016/j.prp.2022.154236. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36434855/
2. Liu, Zhongxing, Cao, Jian, Zhang, Limin, Zhou, Peng, Zhang, Sidi. 2022. Knockdown of circ-PRKCH alleviates IL-1β-treated chondrocyte cell phenotypic changes through modulating miR-502-5p/ADAMTS5 axis. In Autoimmunity, 55, 179-191. doi:10.1080/08916934.2022.2027918. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35352613/
3. Porter, Shaina N, Magee, Jeffrey A. 2017. PRKCH regulates hematopoietic stem cell function and predicts poor prognosis in acute myeloid leukemia. In Experimental hematology, 53, 43-47. doi:10.1016/j.exphem.2017.05.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28596089/
4. Zhao, Jie, Li, Tingting, Luo, Wenming. . Silencing of circ-PRKCH protects against lipopolysaccharide (LPS)-evoked chondrocyte damage and extracellular matrix loss by the miR-140-3p/ADAM10 axis. In General physiology and biophysics, 40, 89-101. doi:10.4149/gpb_2021001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33880996/
品質管理基準
精子検査
凍結前の精子濃度を測定し、精子の生存能力の判定します。
凍結後の精子では、各バッチから1本の凍結保存された精子を選び出し、体外受精に使用します。
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