Mroh7-KO Mouse
一般名
Mroh7-KO
製品ID
S-KO-16876
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-381538-Mroh7-B6J-VB
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Mroh7-KO Mouse(カタログ番号S-KO-16876)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Mroh7-KO
系統ID
KOCMP-381538-Mroh7-B6J-VB
遺伝子名
製品ID
S-KO-16876
遺伝子別名
Gm1027, Heatr8
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 4
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000106770
NCBIトランスクリプトID
NM_001126487
ターゲット領域
Exon 4
有効領域の大きさ
~1.0 kb
遺伝子研究の概要
Mroh7 is a gene that has been implicated in various biological contexts. Although no common aliases are provided in the references, its function seems to be associated with multiple physiological processes. The gene appears to be involved in pathways related to vascular endothelial cell apoptosis, male fertility, and ventilator-induced lung injury, highlighting its overall biological importance. Genetic models, such as knockout mouse models, can be valuable tools for studying Mroh7's functions [1,2].
In a study on vascular endothelial cells (VECs), the MROH7-TTC4 read-through lncRNA, which can be processed into Mroh7 and TTC4 by T-cell intracellular antigen-1 (TIA1), acts as an apoptosis inhibitor in VECs. Inhibition of annexin A7 (ANXA7) GTPase activity promotes the interaction of ANXA7 and 5'→3' exoribonuclease (XRN2) in the nucleus, regulating the read-through transcription of MROH7-TTC4, and ultimately increasing Mroh7 levels [1]. In male mice, individual disruption of Mroh7 via the CRISPR/Cas9 system does not affect male fertility, indicating that Mroh7 is not an individually essential gene for male fertilization [2]. In a rat model of ventilator-induced lung injury (VILI), among 823 genes differentially expressed in the VILI group compared to the control group, Mroh7 was one of the 13 genes that recovered to control levels upon ginsenoside pretreatment, suggesting a potential role of Mroh7 in the inflammatory and oxidative stress response in VILI [3].
In conclusion, Mroh7 is involved in diverse biological processes, including VEC apoptosis regulation, male fertility, and response to VILI. The gene knockout mouse models have revealed that Mroh7 is not individually crucial for male fertility. Research on Mroh7 in these areas helps in understanding the underlying biological mechanisms and may provide insights into related disease conditions such as cardiovascular diseases and VILI [1,2,3].
References:
1. He, Xiaoying, Zhao, Xuan, Su, Le, Zhao, Baoxiang, Miao, Junying. 2019. MROH7-TTC4 read-through lncRNA suppresses vascular endothelial cell apoptosis and is upregulated by inhibition of ANXA7 GTPase activity. In The FEBS journal, 286, 4937-4950. doi:10.1111/febs.15038. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31408583/
2. Suzuki, Akira, Yabuta, Norikazu, Shimada, Keisuke, Matzuk, Martin M, Ikawa, Masahito. 2024. Individual disruption of 12 testis-enriched genes via the CRISPR/Cas9 system does not affect the fertility of male mice. In Journal of reproductive immunology, 163, 104252. doi:10.1016/j.jri.2024.104252. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38697008/
3. Cho, Woo Hyun, Kim, Yun Hak, Heo, Hye Jin, Kim, Kwang Ho, Yeo, Hye Ju. 2020. Ginsenoside ameliorated ventilator-induced lung injury in rats. In Journal of intensive care, 8, 89. doi:10.1186/s40560-020-00509-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33292607/
品質管理基準
精子検査
凍結前の精子濃度を測定し、精子の生存能力の判定します。
凍結後の精子では、各バッチから1本の凍結保存された精子を選び出し、体外受精に使用します。
環境基準:
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