Got1-KO Mouse
一般名
Got1-KO
製品ID
S-KO-17089
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-14718-Got1-B6J-VB
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Got1-KO Mouse（カタログ番号S-KO-17089）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Got1-KO
系統ID
KOCMP-14718-Got1-B6J-VB
遺伝子名
製品ID
S-KO-17089
遺伝子別名
cCAT, Got-1, cAspAT
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 19
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000026196
NCBIトランスクリプトID
NM_010324
ターゲット領域
Exon 2
有効領域の大きさ
~2.2 kb
遺伝子研究の概要
GOT1, also known as cytoplasmic glutamic oxaloacetic transaminase, plays a critical role in multiple metabolic pathways vital for cellular homeostasis. It is involved in classical and non-classical glutamine metabolism, glycolytic metabolism, and other pathways, and is crucial for maintaining redox balance [2].
In pancreatic cancer, GOT1 inhibition promotes ferroptosis, an oxidative, iron-dependent form of cell death. Pharmacological inhibition shows that cysteine, glutathione, and lipid antioxidant function are metabolic vulnerabilities following GOT1 withdrawal. Mechanistically, GOT1 inhibition represses mitochondrial metabolism, promotes a catabolic state, enhances labile iron availability through autophagy, and potentiates the activity of ferroptotic stimuli [1].
In CD8+ T cells, genetic deletion of GOT1 promotes the generation of memory CD8+ T cells, while GOT1 enhances proliferation by maintaining intracellular redox balance and serine-mediated purine nucleotide biosynthesis, and promotes glycolytic programming and cytotoxic function of cytotoxic T lymphocytes [3].
In conclusion, GOT1 is essential for maintaining cellular metabolic balance, especially in redox-related metabolic regulation. Studies using gene knockout models, such as in pancreatic cancer and CD8+ T cells, have revealed its role in disease-related processes like ferroptosis and T-cell differentiation. These findings contribute to understanding the mechanisms of cancer and immune-related diseases, potentially providing new targets for treatment.
References:
1. Kremer, Daniel M, Nelson, Barbara S, Lin, Lin, Olive, Kenneth P, Lyssiotis, Costas A. 2021. GOT1 inhibition promotes pancreatic cancer cell death by ferroptosis. In Nature communications, 12, 4860. doi:10.1038/s41467-021-24859-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34381026/
2. Peng, Huan, Dou, Huihong, He, Sheng, Zhang, Qinle, Zheng, Jianqiu. 2024. The role of GOT1 in cancer metabolism. In Frontiers in oncology, 14, 1519046. doi:10.3389/fonc.2024.1519046. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39777342/
3. Xu, Wei, Patel, Chirag H, Zhao, Liang, Wen, Jiayu, Powell, Jonathan D. 2023. GOT1 regulates CD8+ effector and memory T cell generation. In Cell reports, 42, 111987. doi:10.1016/j.celrep.2022.111987. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36640309/
品質管理基準
精子検査
凍結前の精子濃度を測定し、精子の生存能力の判定します。
凍結後の精子では、各バッチから1本の凍結保存された精子を選び出し、体外受精に使用します。
環境基準:
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グローバル由来:
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