Mpzl3-KO Mouse
一般名
Mpzl3-KO
製品ID
S-KO-17334
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-319742-Mpzl3-B6J-VB
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Mpzl3-KO Mouse(カタログ番号S-KO-17334)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Mpzl3-KO
系統ID
KOCMP-319742-Mpzl3-B6J-VB
遺伝子名
製品ID
S-KO-17334
遺伝子別名
rc, ruf, 5430427F17Rik, A530065I17Rik
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 9
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000114664
NCBIトランスクリプトID
NM_001093749.3
ターゲット領域
Exon 2~4
有効領域の大きさ
~6.3 kb
遺伝子研究の概要
Mpzl3, or Myelin Protein Zero-Like 3, is a nuclear-encoded, mitochondrially localized, immunoglobulin-like V-type protein. It functions as a key regulator in multiple biological processes, including epithelial cell differentiation, lipid metabolism, ROS production, glycemic control, energy expenditure, sebaceous gland function, and hair follicle cycling [1]. It may also be part of signaling pathways regulated by core clock gene products and/or PPARγ [1]. Genetic models, especially mouse models, are valuable for studying its functions.
In Mpzl3 knockout mice, various phenotypes have been observed. They show unkempt and greasy hair, hair loss, severe sebaceous gland hypertrophy, increased dermal thickness, and frequently develop inflammatory skin lesions, resembling a seborrheic dermatitis-like phenotype [4,5]. Loss of Mpzl3 function also causes a significant reduction in cutaneous and overall adipose tissue [4]. Antisense oligonucleotide-mediated knockdown of Mpzl3 in diet-induced obese mice can attenuate negative metabolic effects like reducing fat mass and circulating lipids [3]. In addition, in MET-amplified cancer cells, MPZL3, as a HER3-dependent effector, plays an oncogenic role in the HER3-MPZL3 axis [2].
In summary, Mpzl3 plays essential roles in skin development, hair growth, adipose cell functions, and metabolism. The Mpzl3 knockout mouse models have been crucial in revealing its functions in seborrheic dermatitis-related phenotypes, obesity-associated metabolic regulation, and cancer-related cell proliferation, providing insights into the underlying mechanisms of these disease conditions.
References:
1. Wikramanayake, Tongyu C, Nicu, Carina, Chéret, Jérémy, Czyzyk, Traci A, Paus, Ralf. 2021. Mitochondrially localized MPZL3 emerges as a signaling hub of mammalian physiology. In BioEssays : news and reviews in molecular, cellular and developmental biology, 43, e2100126. doi:10.1002/bies.202100126. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34486148/
2. Stern, Yaakov E, Al-Ghabkari, Abdulhameed, Monast, Anie, Duhamel, Stephanie, Park, Morag. 2022. Met-HER3 crosstalk supports proliferation via MPZL3 in MET-amplified cancer cells. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 79, 178. doi:10.1007/s00018-022-04149-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35249128/
3. Worley, Beth L, Auen, Thomas, Arnold, Amy C, Hempel, Nadine, Czyzyk, Traci A. . Antisense oligonucleotide-mediated knockdown of Mpzl3 attenuates the negative metabolic effects of diet-induced obesity in mice. In Physiological reports, 9, e14853. doi:10.14814/phy2.14853. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33991450/
4. Leiva, Angel G, Chen, Anne L, Devarajan, Priyadharshini, Nouri, Keyvan, Cao Wikramanayake, Tongyu. 2014. Loss of Mpzl3 function causes various skin abnormalities and greatly reduced adipose depots. In The Journal of investigative dermatology, 134, 1817-1827. doi:10.1038/jid.2014.94. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24531688/
5. Wikramanayake, Tongyu C, Borda, Luis J, Kirsner, Robert S, Urbieta, Maite, Perez, Victor L. 2016. Loss of MPZL3 function causes seborrhoeic dermatitis-like phenotype in mice. In Experimental dermatology, 26, 736-738. doi:10.1111/exd.13150. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27488654/
品質管理基準
精子検査
凍結前の精子濃度を測定し、精子の生存能力の判定します。
凍結後の精子では、各バッチから1本の凍結保存された精子を選び出し、体外受精に使用します。
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