Grik3-KO Mouse
一般名
Grik3-KO
製品ID
S-KO-17589
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-14807-Grik3-B6J-VB
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Grik3-KO Mouse(カタログ番号S-KO-17589)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Grik3-KO
系統ID
KOCMP-14807-Grik3-B6J-VB
遺伝子名
製品ID
S-KO-17589
遺伝子別名
GluK3, Glur7, Glur-7, GluR7-3, 9630027E11
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 4
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000030676
NCBIトランスクリプトID
NM_001081097
ターゲット領域
Exon 4
有効領域の大きさ
~0.2 kb
遺伝子研究の概要
GRIK3, short for Glutamate ionotropic receptor kainate type subunit 3, is a principal subunit of the kainate-type ionotropic glutamate receptor. It is a predominant excitatory neurotransmitter receptor in the mammalian brain and is involved in normal neurophysiologic processes, such as synaptic potentiation, which is crucial for learning and memory. It also participates in the neuroactive ligand-receptor interaction pathway [1,2,3].
In non-small cell lung cancer (NSCLC), GRIK3 expression is downregulated in cancer tissues compared to paracarcinoma tissues, and its deficiency promotes NSCLC progression by increasing the expression of UBE2C and CDK1, thus activating the Wnt signaling pathway [1]. In gastric cancer (GC), higher GRIK3 expression is associated with poor survival outcomes, and it is an independent prognostic factor related to tumor TNM stage and lymph node metastasis [3]. In breast cancer, GRIK3 promotes epithelial-mesenchymal transition, cell proliferation, and migration by regulating SPDEF/CDH1 signaling [4]. In colorectal cancer, hsa_circ_0038646 promotes cell proliferation and migration via miR-331-3p/GRIK3 axis, and circASXL1 acts as an oncogene in CRC malignant progression by inducing GRIK3 through sponging miR-1205 [5,6].
In conclusion, GRIK3 is important in normal neurophysiologic processes. Its dysregulation is associated with multiple cancers, including NSCLC, GC, breast cancer, and colorectal cancer. Research on GRIK3 in these disease models helps understand its role in cancer progression, potentially providing new prognostic and therapeutic targets.
References:
1. Liu, Jun, Zhao, Zhu-Xiang, Li, Bin-Kai, Zhao, Zi-Wen. 2023. GRIK3 deficiency promotes non-small cell lung cancer progression by the regulation of the UBE2C/CDK1/Wnt signaling pathway. In American journal of cancer research, 13, 2066-2075. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37293152/
2. Takenouchi, Toshiki, Hashida, Noriko, Torii, Chiharu, Takahashi, Takao, Kosaki, Kenjiro. 2013. 1p34.3 deletion involving GRIK3: Further clinical implication of GRIK family glutamate receptors in the pathogenesis of developmental delay. In American journal of medical genetics. Part A, 164A, 456-60. doi:10.1002/ajmg.a.36240. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24449200/
3. Gong, Baocheng, Li, Yuan, Cheng, Zhenguo, Duan, Shijie, Liu, Funan. . GRIK3: A novel oncogenic protein related to tumor TNM stage, lymph node metastasis, and poor prognosis of GC. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 39, 1010428317704364. doi:10.1177/1010428317704364. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28631555/
4. Xiao, Bin, Kuang, Zhenzhan, Zhang, Weiyun, Sun, Zhaohui, Li, Linhai. 2019. Glutamate Ionotropic Receptor Kainate Type Subunit 3 (GRIK3) promotes epithelial-mesenchymal transition in breast cancer cells by regulating SPDEF/CDH1 signaling. In Molecular carcinogenesis, 58, 1314-1323. doi:10.1002/mc.23014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30977227/
5. Du, Haipeng, He, Zhiguo, Feng, Fumei, Han, Enkun, Zhang, Jiansheng. 2020. Hsa_circ_0038646 promotes cell proliferation and migration in colorectal cancer via miR-331-3p/GRIK3. In Oncology letters, 20, 266-274. doi:10.3892/ol.2020.11547. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32565953/
6. Fang, Guojiu, Wu, Yibin, Zhang, Xueli. 2021. CircASXL1 knockdown represses the progression of colorectal cancer by downregulating GRIK3 expression by sponging miR-1205. In World journal of surgical oncology, 19, 176. doi:10.1186/s12957-021-02275-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34127015/
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