Logo
ホームページ
当社のモデルを探求してください。
カート
連絡先
購読する
モデル製品
HUGOシリーズ 🌟
HUGO-GT™(ヒト化ゲノムオルソログ)
HUGO-Ab™(抗体開発)
MouseAtlas モデルライブラリ
期間限定セール
研究用動物モデル
Creマウス系統
ヒト化ターゲット遺伝子モデル
代謝疾患モデル
眼科疾患モデル
神経疾患モデル
自己免疫疾患モデル
免疫不全マウスモデル
ヒト化免疫系マウスモデル
腫瘍学・免疫腫瘍学モデル
新型コロナウイルス感染症(Covid-19)用マウスモデル
細胞株モデル
ノックアウト細胞株製品カタログ
iPS細胞株製品カタログ
腫瘍細胞株製品カタログ
AAV 标準製品カタログ
サービス
前臨床薬効評価
神経科学
アルツハイマー病前臨床CROサービス
パーキンソン病前臨床CROサービス
ハンチントン病前臨床CROサービス
血液脳関門(BBB)研究ソリューション
眼科分野
緑内障前臨床CROサービス
加齢黄斑変性(AMD)前臨床CROサービス
がん研究
PBMCヒト化マウスモデル
ヒト免疫システム(HIS)マウスモデル
代謝・循環器系疾患
抗肥満薬開発向け前臨床CROサービス
自己免疫・炎症疾患
喘息前臨床CROサービス
遺伝子改変動物
ノックアウトマウス
トランスジェニックマウス
ノックインマウス
ノックアウトラット
ノックインラット
トランスジェニックラット
遺伝子改変モデルの作製技術
TurboknockoutTMゲノム標的化技術
ターゲティング遺伝子編集
通常型トランスジェニック
PiggyBacトランスジェネシス
BACトランスジェニック
ES細胞ターゲティング
繁殖・サポートサービス
繫殖サービス
凍結保存および回復
表型解析サービス
BAC改変
ウイルスパッケージング
アデノ関連ウイルス(AAV)パッケージング
レントウイルスパッケージング
アデノウイルスパッケージング
カスタム細胞株作製サービス
誘導多能性幹細胞(iPS細胞)
ノックアウト細胞株
ノックイン細胞株
点変異細胞株
過剰発現細胞株
モダリティ
遺伝子治療
AI駆動型AAV開発
オリゴヌクレオチド療法
細胞免疫療法
コミュ二ティー
キャンペーン
イベント・ウェビナー
ニュース
研究情報
資料室
データベース
査読済み文献(引用)
希少疾患データセンター
AbSeek
Cell iGeneEditor™ システム
OriCell 細胞培養関連
会社案内
企業概要
施設概要
動物の健康・福祉
健康報告書
協力企業・代理店
採用情報
お問い合わせ
Login
HomeMouseAtlas
Pfkm-KO Mouse
製品のお見積りを依頼する
当社のカタログから製品を選択してご注文ください。当社チームが詳細な情報をご連絡いたします。
お名前
メール
電話番号
ご所属機関
職務
カタログの種類
製品名
主な研究分野
当社を知りなったきっかけ?
その他のコメント
Cyagenはお客様のプライバシーを大変重視しています。当社の最新の製品や情報をお届けしたいと思っています。お客様の設定をご確認ください。
これらの配信はいつでも解除できます。配信停止方法およびデータ保護の詳細は プライバシーポリシー をご確認ください。
以下のボタンをクリックすることで、このフォームにご入力いただいた個人情報をCyagenが保存・処理し、ご要望のコンテンツを提供することに同意されたことになります。

Pfkm-KO Mouse

一般名
Pfkm-KO
製品ID
S-KO-18671
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-18642-Pfkm-B6J-VA
状況
Research and Development
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Pfkm-KO Mouse(カタログ番号S-KO-18671)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
KO Models
AMPK signaling pathway
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
お見積もりについてはこちらまでご連絡ください
KO Models
AMPK signaling pathway

基本情報

系統名

Pfkm-KO

系統ID

KOCMP-18642-Pfkm-B6J-VA

遺伝子名

Pfkm

製品ID

S-KO-18671

遺伝子別名

Pfk4, Pfka, Pfkx, PFK-A, PFK-M, Pfk-4, ATP-PFK

遺伝子別名

C57BL/6JCya

NCBI ID

18642

修正

Conventional knockout

染色体

Chr 15

表現型

MGI:97548

データシート

こちらをクリックしてダウンロードしてください >>

アプリケーション

--

さらに

希少疾患データセンター >>

系統詳細

EnsemblトランスクリプトID

ENSMUST00000051226

NCBIトランスクリプトID

NM_001163487

ターゲット領域

Exon 3~4

有効領域の大きさ

~1.8 kb

遺伝子研究の概要

PFKM, short for Phosphofructokinase, Muscle, is a key regulatory enzyme in glycolysis. It catalyzes the phosphorylation of fructose-6-phosphate, playing a vital role in energy metabolism pathways. Alterations in PFKM can impact various biological processes and is associated with multiple disease conditions, making it an important gene for functional studies [4,6].

In cancer research, ZEB1 was found to transcriptionally upregulate PFKM, enhancing the Warburg effect and facilitating tumorigenesis and metastasis in hepatocellular carcinoma (HCC). Silencing ZEB1 led to impaired PFKM expression, glycolysis, proliferation, and invasion, which were rescued by exogenous PFKM expression. This indicates the significance of the ZEB1-PFKM axis in HCC carcinogenesis and metastasis [1].

In renal fibrosis, bone marrow mesenchymal stem cell-derived exosomal miR-21a-5p alleviates fibrosis by repressing PFKM expression and attenuating glycolysis in tubular epithelial cells [2].

In osteosarcoma, NAT10-mediated ac4C acetylation drives m6A modification involving YTHDC1-LDHA/PFKM, regulating glycolysis and promoting the disease [3].

In doxorubicin-induced cardiotoxicity, PFKM overexpression inhibits apoptosis, while its silencing promotes apoptosis, with PFKM regulating cell viability and apoptosis through the glycolysis pathway [4].

In sepsis, rTM treatment downregulates PFKM expression in macrophages, protecting mice from sepsis, and HIF-1α regulates PFKM expression through METTL3-mediated m6A modification [5].

In ovarian cancer cells, S-nitrosylation of PFKM at Cys351 by NOS1 stabilizes its tetramer, promoting metabolic reprogramming [7].

In summary, PFKM is crucial for glycolysis and has a far-reaching impact on multiple disease conditions, including cancer, renal fibrosis, osteosarcoma, cardiotoxicity, and sepsis. Gene-knockout or conditional-knockout mouse models (if applicable in these studies) could potentially further clarify its role in these biological processes, providing insights for developing new therapeutic strategies for related diseases.

References:
1. Zhou, Yanming, Lin, Furong, Wan, Tao, Lin, Donghai, Li, Qinxi. 2021. ZEB1 enhances Warburg effect to facilitate tumorigenesis and metastasis of HCC by transcriptionally activating PFKM. In Theranostics, 11, 5926-5938. doi:10.7150/thno.56490. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33897890/
2. Xu, Shihao, Cheuk, Yin Celeste, Jia, Yichen, Shi, Yi, Rong, Ruiming. 2022. Bone marrow mesenchymal stem cell-derived exosomal miR-21a-5p alleviates renal fibrosis by attenuating glycolysis by targeting PFKM. In Cell death & disease, 13, 876. doi:10.1038/s41419-022-05305-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36253358/
3. Mei, Zhongting, Shen, Zhihua, Pu, Jiaying, Yuan, Ye, Yang, Lei. 2024. NAT10 mediated ac4C acetylation driven m6A modification via involvement of YTHDC1-LDHA/PFKM regulates glycolysis and promotes osteosarcoma. In Cell communication and signaling : CCS, 22, 51. doi:10.1186/s12964-023-01321-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38233839/
4. Zhou, Min, Sun, Xiao, Wang, Chunli, Fang, Chuibi, Hu, Zhenlei. 2022. PFKM inhibits doxorubicin-induced cardiotoxicity by enhancing oxidative phosphorylation and glycolysis. In Scientific reports, 12, 11684. doi:10.1038/s41598-022-15743-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35804014/
5. Yao, Chen, Zhu, Hanyong, Ji, Binbin, Pan, Yuchen, Ikezoe, Takayuki. 2024. rTM reprograms macrophages via the HIF-1α/METTL3/PFKM axis to protect mice against sepsis. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 81, 456. doi:10.1007/s00018-024-05489-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39549085/
6. Long, Siyu, Zhang, Ran, Yang, Qinni, Zhou, Bin, Zhang, Lin. 2022. Association of PFKM gene polymorphisms and susceptibility to cryptorchidism in a Chinese Han population. In Pediatric surgery international, 38, 1311-1316. doi:10.1007/s00383-022-05167-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35838787/
7. Gao, Wenwen, Huang, Mengqiu, Chen, Xi, Hao, Bingtao, Liu, Qiuzhen. 2021. The role of S-nitrosylation of PFKM in regulation of glycolysis in ovarian cancer cells. In Cell death & disease, 12, 408. doi:10.1038/s41419-021-03681-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33859186/

品質管理基準

精子検査

凍結前の精子濃度を測定し、精子の生存能力の判定します。

凍結後の精子では、各バッチから1本の凍結保存された精子を選び出し、体外受精に使用します。

環境基準:

SPF

対応地域:

グローバル

由来:

Cyagen
お問い合わせ
カスタムの動物モデルに関するご相談は、下記のフォームにご記入いただき、ご連絡いただくか見積もりをご依頼ください。
お問い合わせ内容
主な研究分野
関心のあるサービス
ターゲット遺伝子
プロジェクト詳細
当社を知りなったきっかけ?
連絡先情報
お名前
メール
電話番号
ご所属機関
職務
Cyagenはお客様のプライバシーを大変重視しています。当社の最新の製品や情報をお届けしたいと思っています。お客様の設定をご確認ください。
これらの配信はいつでも解除できます。配信停止方法およびデータ保護の詳細は プライバシーポリシー をご確認ください。
以下のボタンをクリックすることで、このフォームにご入力いただいた個人情報をCyagenが保存・処理し、ご要望のコンテンツを提供することに同意されたことになります。
モデルライブラリ
モデルライブラリ
リソース
リソース
動物の品質
動物の品質
サポートを受ける
サポートを受ける
住所:
〒543-0071 大阪府大阪市天王寺区生玉町2-3 小出ビル410室
電話 :
06-7652-3321
メール:
[email protected]
モデル製品
HUGO-Ab™(抗体開発)HUGO-GT™(ヒト化ゲノムオルソログ)MouseAtlas モデルライブラリ研究用動物モデル
サービス
神経科学眼科分野がん研究代謝・循環器系疾患自己免疫・炎症疾患
会社案内
企業概要施設概要動物の健康・福祉健康報告書協力企業・代理店採用情報お問い合わせ
SNS
免責事項:当社の製品およびサービスの価格や入手可能性は地域によって異なります。記載されている価格は特定の国々に適用されます。詳細についてはご連絡ください。
Copyright © 2025 Cyagen. All rights reserved.
プライバシーポリシー
サイトマップ
Cyagenの最新情報をお届けします
研究モデル、CROサービス、科学リソース、特別オファーに関する最新情報を、研究ニーズに合わせてメールでお届けします。
お名前
メール
ご所属機関
関心分野
主な研究分野