Fbh1-KO Mouse
一般名
Fbh1-KO
製品ID
S-KO-19131
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-50755-Fbh1-B6J-VC
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Fbh1-KO Mouse(カタログ番号S-KO-19131)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Fbh1-KO
系統ID
KOCMP-50755-Fbh1-B6J-VC
遺伝子名
製品ID
S-KO-19131
遺伝子別名
Fbx18, Fbxo18
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 2
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000071564
NCBIトランスクリプトID
NM_015792
ターゲット領域
Exon 4~6
有効領域の大きさ
~2.5 kb
遺伝子研究の概要
Fbh1, or F-box DNA helicase 1, is a member of the UvrD family of DNA helicases. It plays crucial roles in the DNA damage response and the regulation of cell responses to replicative stress [3,4,6]. FBH1 is involved in pathways related to homologous recombination, replication fork processing, and checkpoint control, which are essential for maintaining genome integrity [2,3,7].
FBH1-deficient cells show a reduction in ssDNA and double-strand break signaling, indicating its requirement for the induction of replication stress response in cells treated with WEE1 inhibitors. Despite this defect, FBH1-deficiency sensitizes cells to WEE1 inhibition by increasing mitotic catastrophe, suggesting that loss of FBH1 leads to replication-associated damage that needs the WEE1-dependent G2 checkpoint for repair [1,5]. Also, FBH1 depletion promotes UV-mediated transformation of human melanocytes, and its inactivation may contribute to oncogenic transformation [6].
In conclusion, FBH1 is vital for maintaining genome integrity through its functions in replication stress response, homologous recombination regulation, and checkpoint control. The study of FBH1-deficient models has revealed its significance in cancer-related processes, such as oncogenic transformation and response to WEE1 inhibition, providing insights into potential cancer therapeutic strategies.
References:
1. Jennings, Lucy, Walters, Heather Andrews, Mason, Jennifer M. 2023. FBH1 deficiency sensitizes cells to WEE1 inhibition by promoting mitotic catastrophe. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.05.15.540841. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37292855/
2. Liu, Guangxue, Li, Jimin, He, Boxue, Zhang, Xinghua, Chen, Xuefeng. 2023. Bre1/RNF20 promotes Rad51-mediated strand exchange and antagonizes the Srs2/FBH1 helicases. In Nature communications, 14, 3024. doi:10.1038/s41467-023-38617-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37230987/
3. Liu, Jiuyang, Chaves-Arquero, Belén, Wei, Pengcheng, Blanco, Francisco J, Kutateladze, Tatiana G. 2023. Molecular insight into the PCNA-binding mode of FBH1. In Structure (London, England : 1993), 31, 511-517.e3. doi:10.1016/j.str.2023.03.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36990095/
4. Hawks, Alexandra L, Bergmann, Amy, McCraw, Tyler J, Mason, Jennifer M. 2023. UBC13-mediated template switching promotes replication stress resistance in FBH1-deficient cells. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.09.04.556280. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37732269/
5. Jennings, Lucy, Walters, Heather Andrews, McCraw, Tyler J, Turner, Joshua L, Mason, Jennifer M. 2023. FBH1 deficiency sensitizes cells to WEE1 inhibition by promoting mitotic catastrophe. In DNA repair, 133, 103611. doi:10.1016/j.dnarep.2023.103611. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38103522/
6. Jeong, Yeon-Tae, Cermak, Lukas, Guijarro, Maria V, Hernando, Eva, Pagano, Michele. 2013. FBH1 protects melanocytes from transformation and is deregulated in melanomas. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 12, 1128-32. doi:10.4161/cc.24165. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23466708/
7. Fugger, Kasper, Mistrik, Martin, Neelsen, Kai J, Hickson, Ian D, Sørensen, Claus Storgaard. 2015. FBH1 Catalyzes Regression of Stalled Replication Forks. In Cell reports, 10, 1749-1757. doi:10.1016/j.celrep.2015.02.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25772361/
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精子検査
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