Tmem87b-KO Mouse
一般名
Tmem87b-KO
製品ID
S-KO-19243
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-72477-Tmem87b-B6J-VB
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Tmem87b-KO Mouse（カタログ番号S-KO-19243）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Tmem87b-KO
系統ID
KOCMP-72477-Tmem87b-B6J-VB
遺伝子名
製品ID
S-KO-19243
遺伝子別名
2610301K12Rik, 2810431I02Rik
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 2
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000110325
NCBIトランスクリプトID
NM_028248
ターゲット領域
Exon 6~8
有効領域の大きさ
~1.7 kb
遺伝子研究の概要
TMEM87B is a eukaryotic transmembrane protein. It belongs to the TMEM87 protein family in humans, with TMEM87A being another member [2]. TMEM87s have proposed roles in protein transport to and from the Golgi, and TMEM87B might be involved in endosome-to-TGN retrograde transport as its overexpression in VPS54-KO cells partially restored relevant transport processes [2,3].
In glioma, TMEM87B was identified as a downstream gene of KLF11. KLF11 positively regulates its expression, and high TMEM87B expression in glioma samples indicates a poor prognosis. Elimination of TMEM87B reduces glioma cell proliferation, migration, and tumor spheroid formation, while increasing sensitivity to TMZ. In contrast, overexpression has the opposite effects [1].
In zebrafish, depletion of TMEM87B affects cardiac development, leading to cardiac hypoplasia. This suggests its role in congenital heart disease, especially when combined with 2q13 microdeletion. A patient with such a deletion and a TMEM87B mutation presented with an atrial septal defect and restrictive cardiomyopathy [4,5].
In conclusion, TMEM87B plays important roles in glioma progression and response to treatment, as well as in cardiac development. Studies, including those using zebrafish models with TMEM87B depletion, have revealed its functions in these biological processes and disease-related conditions, providing potential targets for glioma therapy and insights into congenital heart disease mechanisms [1,4,5].
References：
1. Li, Jian, Zong, Hua, Zhao, Xiaoli, Li, Ning, Li, Zhuolun. 2025. KLF11/TMEM87B promoted the occurrence of glioma and decreased TMZ sensitivity. In Cellular signalling, 130, 111651. doi:10.1016/j.cellsig.2025.111651. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39929351/
2. Hoel, Christopher M, Zhang, Lin, Brohawn, Stephen G. 2022. Structure of the GOLD-domain seven-transmembrane helix protein family member TMEM87A. In eLife, 11, . doi:10.7554/eLife.81704. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36373655/
3. Hirata, Tetsuya, Fujita, Morihisa, Nakamura, Shota, Maeda, Yusuke, Kinoshita, Taroh. 2015. Post-Golgi anterograde transport requires GARP-dependent endosome-to-TGN retrograde transport. In Molecular biology of the cell, 26, 3071-84. doi:10.1091/mbc.E14-11-1568. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26157166/
4. Yu, Hung-Chun, Coughlin, Curtis R, Geiger, Elizabeth A, Miyamoto, Shelley D, Shaikh, Tamim H. . Discovery of a potentially deleterious variant in TMEM87B in a patient with a hemizygous 2q13 microdeletion suggests a recessive condition characterized by congenital heart disease and restrictive cardiomyopathy. In Cold Spring Harbor molecular case studies, 2, a000844. doi:10.1101/mcs.a000844. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27148590/
5. Russell, Mark W, Raeker, Maide O, Geisler, Sarah B, Thorsson, Thor, Innis, Jeffrey W. 2014. Functional analysis of candidate genes in 2q13 deletion syndrome implicates FBLN7 and TMEM87B deficiency in congenital heart defects and FBLN7 in craniofacial malformations. In Human molecular genetics, 23, 4272-84. doi:10.1093/hmg/ddu144. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24694933/
品質管理基準
精子検査
凍結前の精子濃度を測定し、精子の生存能力の判定します。
凍結後の精子では、各バッチから1本の凍結保存された精子を選び出し、体外受精に使用します。
環境基準:
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