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Itga2-KO Mouse
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Itga2-KO Mouse

一般名
Itga2-KO
製品ID
S-KO-20412
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-16398-Itga2-B6J-VB
状況
Research and Development
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Itga2-KO Mouse(カタログ番号S-KO-20412)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
KO Models
PI3K-Akt signaling pathway
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
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KO Models
PI3K-Akt signaling pathway

基本情報

系統名

Itga2-KO

系統ID

KOCMP-16398-Itga2-B6J-VB

遺伝子名

Itga2

製品ID

S-KO-20412

遺伝子別名

DX5, GPIa, CD49B

遺伝子別名

C57BL/6JCya

NCBI ID

16398

修正

Conventional knockout

染色体

Chr 13

表現型

MGI:96600

データシート

こちらをクリックしてダウンロードしてください >>

アプリケーション

--

さらに

希少疾患データセンター >>

系統詳細

EnsemblトランスクリプトID

ENSMUST00000056117

NCBIトランスクリプトID

NM_008396

ターゲット領域

Exon 2

有効領域の大きさ

~1.7 kb

遺伝子研究の概要

Itga2, also known as CD49b or VLA-2, is the alpha subunit of the transmembrane collagen receptor integrin alpha-2/beta-1. It plays crucial roles in cell adhesion, and is involved in regulating the DNA damage response (DDR) pathway [1]. It has been associated with various biological processes relevant to cancer, such as cell invasion, migration, and immune regulation [2-10]. Genetic models, like gene knockout (KO) or conditional knockout (CKO) mouse models, could potentially further elucidate its functions.

In pancreatic cancer, ITGA2 overexpression inhibits DNA repair via restraining the recruitment of DNA-PKcs to Ku70/80 heterodimer in the non-homologous end joining (NHEJ) pathway, conferring sensitivity to radiotherapy [1]. In glioblastoma, ITGA2 antibody blockade significantly impedes cell migration [2]. In colorectal cancer, ITGA2 is associated with 5-fluorouracil resistance, and knocking down ITGA2 can restore sensitivity to 5-FU [3]. In pancreatic cancer, ITGA2 can also activate the cytosolic DNA-sensing pathway and promote STING expression by inducing DNMT1 degradation [4]. In prostate cancer, downregulation or genomic loss of ITGA2 is associated with tumor progression and EMT induction [5]. In esophageal squamous cell carcinoma, ITGA2 promotes proliferation, invasion, migration, and EMT via the FAK/AKT signaling pathway [6]. In intrahepatic cholangiocarcinoma, elevated ITGA2 expression promotes collagen type I-induced clonogenic growth [7]. In thyroid carcinoma, hypomethylation-mediated overexpression of ITGA2 stimulates cell invasion and migration [8]. In glioma, ITGA2 promotes glioma stem cell (GSC) invasion and EMT by activating STAT3 phosphorylation [9].

In conclusion, Itga2 is a key gene involved in multiple biological processes, especially in cancer-related pathways such as DNA repair, cell invasion, migration, and immune regulation. Research using KO or CKO mouse models (not explicitly detailed in the provided references but potentially valuable) could further clarify its functions. The studies on Itga2 contribute to understanding cancer mechanisms, providing potential therapeutic targets for various cancers including pancreatic, glioblastoma, colorectal, prostate, esophageal, intrahepatic cholangiocarcinoma, thyroid, and glioma cancers.

References:
1. Zhou, Chen, Li, Shoukang, Bin, Kaijian, Wu, Heshui, Zhou, Yingke. 2022. ITGA2 overexpression inhibits DNA repair and confers sensitivity to radiotherapies in pancreatic cancer. In Cancer letters, 547, 215855. doi:10.1016/j.canlet.2022.215855. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35998796/
2. Guo, Peng, Moses-Gardner, Alexander, Huang, Jing, Smith, Edward R, Moses, Marsha A. 2019. ITGA2 as a potential nanotherapeutic target for glioblastoma. In Scientific reports, 9, 6195. doi:10.1038/s41598-019-42643-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30996239/
3. Qin, Jian, Hu, Shangshang, Lou, Jinwei, Pan, Yuqin, Wang, Shukui. 2024. Selumetinib overcomes ITGA2-induced 5-fluorouracil resistance in colorectal cancer. In International immunopharmacology, 137, 112487. doi:10.1016/j.intimp.2024.112487. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38889513/
4. Meng, Junpeng, Cai, Hongkun, Sun, Yan, Wu, Heshui, Ren, Dianyun. 2022. ITGA2 induces STING expression in pancreatic cancer by inducing DNMT1 degradation. In Cellular oncology (Dordrecht, Netherlands), 45, 1421-1434. doi:10.1007/s13402-022-00731-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36331797/
5. Cruz, Sara P, Zhang, Qin, Devarajan, Raman, Wei, Gong-Hong, Manninen, Aki. 2024. Dampened Regulatory Circuitry of TEAD1/ITGA1/ITGA2 Promotes TGFβ1 Signaling to Orchestrate Prostate Cancer Progression. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2305547. doi:10.1002/advs.202305547. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38169150/
6. Huang, Wei, Zhu, Ju, Shi, Haoming, Wu, Qingchen, Zhang, Cheng. 2021. ITGA2 Overexpression Promotes Esophageal Squamous Cell Carcinoma Aggression via FAK/AKT Signaling Pathway. In OncoTargets and therapy, 14, 3583-3596. doi:10.2147/OTT.S302028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34113124/
7. Rattanasinchai, Chotirat, Navasumrit, Panida, Ruchirawat, Mathuros. 2022. Elevated ITGA2 expression promotes collagen type I-induced clonogenic growth of intrahepatic cholangiocarcinoma. In Scientific reports, 12, 22429. doi:10.1038/s41598-022-26747-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36575207/
8. Chen, Hong, Zhang, Chunying, Li, Yanbing, Chen, Chunyou. 2022. Hypomethylation-mediated overexpression of ITGA2 stimulates cell invasion and migration of thyroid carcinoma. In Histology and histopathology, 38, 787-796. doi:10.14670/HH-18-552. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36420922/
9. Zhang, Jin, Li, Ruinan, Zhang, Haibin, Wang, Shanshan, Zhao, Yuanli. . ITGA2 as a prognostic factor of glioma promotes GSCs invasion and EMT by activating STAT3 phosphorylation. In Carcinogenesis, 45, 235-246. doi:10.1093/carcin/bgad096. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38142122/

品質管理基準

精子検査

凍結前の精子濃度を測定し、精子の生存能力の判定します。

凍結後の精子では、各バッチから1本の凍結保存された精子を選び出し、体外受精に使用します。

環境基準:

SPF

対応地域:

グローバル

由来:

Cyagen
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