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huTFRC/huCD98HC Mouse
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huTFRC/huCD98HC Mouse
製品名
huTFRC/huCD98HC Mouse
製品ID
C001970
系統名
C57BL/6NCya-Tfrctm2(hTFRC)Slc3a2tm1(hSLC3A2)/Cya
背景情報
C57BL/6NCya
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「huTFRC/huCD98HC Mouse(カタログ番号C001970)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
HUGO-GT Humanized Models
Immune Target Humanized Mouse Models
Blood-Brain Barrier
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
お見積もりについてはこちらまでご連絡ください
HUGO-GT Humanized Models
Immune Target Humanized Mouse Models
Blood-Brain Barrier
基本情報
関連リソース
基本情報
遺伝子別名
4F2, CD98, MDU1, 4F2HC, 4T2HC, NACAE, CD98HC, T9, TR, TFR, p90, CD71, TFR1, TRFR, IMD46
染色体
Chr 11, Chr 3
さらに
系統詳細
The huTFRC/huCD98HC mouse is a dual-gene humanized model obtained by mating the huTFRC mouse (catalog No.: C001860) with the huCD98HC(SLC3A2) mouse (catalog No.: C001857). This model can be utilized for research on drug delivery across the blood-brain barrier (BBB), as well as related studies on cancer, amino acid transport and metabolism intervention, immune regulation and autoimmunity, and the development of TFRC/SLC3A2-targeted drugs.
系統作製戦略
The huTFRC/huCD98HC mouse is a dual-gene humanized model obtained by mating the huTFRC mouse (catalog No.: C001860) with the huCD98HC(SLC3A2) mouse (catalog No.: C001857).

Figure 1. Gene editing strategy of huTFRC mice. The mouse Tfrc endogenous extracellular domain was replaced with the human TFRC extracellular domain. The murine cytoplasmic and helical regions were kept.

Figure 2. Gene editing strategy of huCD98HC(SLC3A2) mice. The mouse Slc3a2 endogenous extracellular domain was replaced with the human SLC3A2 extracellular domain. The murine cytoplasmic domain and transmembrane domain were preserved.
適用分野
Screening, development, and preclinical evaluation of TFRC/CD98HC(SLC3A2)-targeting drugs;
Research on drug delivery across the blood-brain barrier (BBB);
Research on the pathological mechanisms and treatment methods of various cancers;
Research on amino acid transport mechanisms and metabolic diseases;
Research on immune regulation and autoimmunity.
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