huIL4/huIL4R/hOSMR Mouse
製品名
huIL4/huIL4R/hOSMR Mouse
製品ID
C002072
系統名
C57BL/6NCya-Il4em1(hIL4)Il4raem1(hIL4R)Osmrtm1(hOSMR)/Cya
背景情報
C57BL/6NCya
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「huIL4/huIL4R/hOSMR Mouse（カタログ番号C002072）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
遺伝子別名
BSF1, IL-4, BCGF1, BSF-1, BCGF-1, CD124, IL4RA, IL-4RA, OSMRB, PLCA1, IL-31RB, OSMRbeta, IL-31R-beta
染色体
Chr 5, Chr 16, Chr 5
MGI ID
さらに
系統詳細
The huIL4/huIL4R/hOSMR mouse is a triple-gene humanized model obtained by crossing the huIL4/huIL4RA mouse (Catalog No.: C001834) with the hOSMR mouse (Catalog No.: C001841). The huIL4/huIL4R/hOSMR mouse is a multi-target humanized model that integrates Th2-type immune-inflammatory regulation with tissue inflammatory response regulation. Co-expressing humanized IL4, IL4R, and OSMR genes, this model can be utilized for the screening, pharmacodynamic evaluation, safety assessment, and mechanism of action studies of multi-target therapeutics targeting IL4, IL4R, and OSMR. It serves as an ideal preclinical research platform for developing innovative therapies for atopic dermatitis (AD) and other Th2-mediated inflammatory diseases.
系統作製戦略
The huIL4/huIL4R/hOSMR mouse is a triple-gene humanized model obtained by crossing the huIL4/huIL4RA mouse (Catalog No.: C001834) with the hOSMR mouse (Catalog No.: C001841).
Figure 1. huIL4 Mice Strategy. The sequences from the start codon to the stop codon of the endogenous mouse Il4 gene were replaced with the sequences from the start codon to the stop codon of the human IL4 gene.
Figure 2. huIL4RA Mice Strategy. The extracellular domain of the mouse Il4ra was replaced with the corresponding human IL4R extracellular domain, while retaining the murine signal peptide.
Figure 3. hOSMR Mice Strategy. The coding sequences of exon 2 plus partial intron 2 of mouse Osmr were replaced with the Kozak-OSMR chimeric CDS-3'UTR of mouse Osmr-WPRE-BGH pA cassette.
*OSMR chimeric CDS: Signal Peptide and Extracellular Domain of Human OSMR + Transmembrane and Cytoplasmic Domain of Mouse Osmr
適用分野
Screening, pharmacodynamics, safety evaluation, and mechanism of action of multi-target IL4/IL4R/OSMR therapeutics;
Research on the mechanisms of atopic dermatitis (AD) and other Th2-type inflammatory diseases.
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