Akr1c18-flox Mouse
一般名
Akr1c18-flox
製品ID
S-CKO-00441
背景情報
C57BL/6NCya
系統ID
CKOCMP-105349-Akr1c18-B6N-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Akr1c18-flox Mouse(カタログ番号S-CKO-00441)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Akr1c18-flox
系統ID
CKOCMP-105349-Akr1c18-B6N-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-00441
遺伝子別名
--
遺伝子別名
C57BL/6NCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 13
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000021635
NCBIトランスクリプトID
NM_134066
ターゲット領域
Exon 6~8
有効領域の大きさ
~2.5 kb
遺伝子研究の概要
Akr1c18, which codes for 20α-hydroxysteroid dehydrogenase, is an enzyme-encoding gene. It is involved in multiple biological processes related to steroid metabolism. For instance, it catalyzes the conversion of progesterone into 20α-hydroxyprogesterone and the reduction of PGH2 to PGF2α. It participates in pathways like parturition and is associated with the regulation of steroid hormones, thus having overall biological importance in reproduction-related functions. Mouse models have been crucial in studying Akr1c18's functions [1-10].
In gene-knockout (KO) mouse models, deletion of Mamld1 led to reduced Akr1c18 expression, defective functional luteolysis, parturition failure, and neonatal deaths, highlighting its role in labour initiation [2]. In Fndc5 mutant mice (lacking irisin), reduced Akr1c18 expression was associated with decreased fertility, irregular estrus, and disordered steroid hormone production [3]. PXR deficiency in mice induced Akr1c18 expression, promoting hepatocarcinogenesis, suggesting its role in liver tumor development [1]. Also, conditional deletion of Gα(q/11) from granulosa/luteal cells in mice prevented PGF2α-induced Akr1c18 expression, impairing parturition due to the inability to withdraw progesterone at the end of pregnancy [4].
In conclusion, Akr1c18 is essential for parturition, fertility-related steroid hormone regulation, and may play a role in hepatocarcinogenesis. Mouse KO models have been instrumental in revealing these functions, providing insights into reproductive biology and liver-related disease mechanisms, which may help in developing new strategies for treating related disorders.
References:
1. Shi, Tong, Fan, Qiao-Ying, Liu, Shi-Biao, Zhang, Shu-Yun. 2024. Pregnane X receptor (PXR) deficiency promotes hepatocarcinogenesis via induction of Akr1c18 expression and prostaglandin F2α (PGF2α) levels. In Biochemical pharmacology, 225, 116309. doi:10.1016/j.bcp.2024.116309. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38788959/
2. Miyado, Mami, Miyado, Kenji, Katsumi, Momori, Ogata, Tsutomu, Fukami, Maki. 2015. Parturition failure in mice lacking Mamld1. In Scientific reports, 5, 14705. doi:10.1038/srep14705. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26435405/
3. Luo, Yunyao, Qiao, Xiaoyong, Ma, Yaxian, Xu, Charles C, Xu, Liangzhi. 2021. Irisin deletion induces a decrease in growth and fertility in mice. In Reproductive biology and endocrinology : RB&E, 19, 22. doi:10.1186/s12958-021-00702-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33581723/
4. Mejia, Rachel, Waite, Courtney, Ascoli, Mario. 2014. Activation of Gq/11 in the mouse corpus luteum is required for parturition. In Molecular endocrinology (Baltimore, Md.), 29, 238-46. doi:10.1210/me.2014-1324. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25495873/
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