Slc39a3-flox Mouse
一般名
Slc39a3-flox
製品ID
S-CKO-00535
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-106947-Slc39a3-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Slc39a3-flox Mouse(カタログ番号S-CKO-00535)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Slc39a3-flox
系統ID
CKOCMP-106947-Slc39a3-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-00535
遺伝子別名
Zip3, ZIP-3
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 10
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000117276
NCBIトランスクリプトID
NM_001358898
ターゲット領域
Exon 4
有効領域の大きさ
~4.6 kb
遺伝子研究の概要
Slc39a3, also known as Zip3, is a member of the SLC39 family and functions as a zinc (Zn) transporter. It is involved in maintaining cellular zinc homeostasis, which is crucial for various biological processes [1,3,4].
In lactating mammary gland, Zip3-null mouse models revealed that Zip3 is expressed in secretory mammary cells and localizes to the luminal membrane. It does not play a major role in Zn import from the maternal circulation but is involved in the reuptake and cellular retention of Zn from the previously secreted milk pool, regulating cellular function. Additionally, Zip3-null mice showed altered mammary tissue architecture, increased apoptosis, and reduced gland weight [1].
In the hippocampus, knockout of both Slc39a1 and Slc39a3 in mice slowed passive Zn uptake into CA1 neurons and attenuated kainic acid-induced in vivo CA1 cell damage, suggesting a role in neurodegeneration [2].
Mice lacking Zip3 were viable and fertile under normal conditions, but showed a subtle increase in sensitivity to abnormal embryo morphogenesis and thymic pre-T cell depletion when stressed with a zinc-deficient diet, indicating an ancillary role in zinc homeostasis [3].
In conclusion, Slc39a3 is essential for zinc reuptake in lactating mammary glands and may play a role in neurodegeneration and zinc homeostasis. Gene-knockout mouse models have provided valuable insights into its functions in these biological processes, which could potentially contribute to understanding related diseases such as those associated with abnormal zinc metabolism in the mammary gland and neurodegenerative conditions [1,2,3].
References:
1. Kelleher, Shannon L, Lopez, Veronica, Lönnerdal, Bo, Dufner-Beattie, Jodi, Andrews, Glen K. 2009. Zip3 (Slc39a3) functions in zinc reuptake from the alveolar lumen in lactating mammary gland. In American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology, 297, R194-201. doi:10.1152/ajpregu.00162.2009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19458277/
2. Qian, Jing, Xu, Kaiping, Yoo, Jong, Andrews, Glen, Noebels, Jeffrey L. . Knockout of Zn transporters Zip-1 and Zip-3 attenuates seizure-induced CA1 neurodegeneration. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 31, 97-104. doi:10.1523/JNEUROSCI.5162-10.2011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21209194/
3. Dufner-Beattie, Jodi, Huang, Zhixin L, Geiser, Jim, Xu, Wenhao, Andrews, Glen K. . Generation and characterization of mice lacking the zinc uptake transporter ZIP3. In Molecular and cellular biology, 25, 5607-15. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15964816/
4. Schweigel-Röntgen, Monika. . The families of zinc (SLC30 and SLC39) and copper (SLC31) transporters. In Current topics in membranes, 73, 321-55. doi:10.1016/B978-0-12-800223-0.00009-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24745988/
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