Kcnn4-flox Mouse
一般名
Kcnn4-flox
製品ID
S-CKO-03241
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-16534-Kcnn4-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Kcnn4-flox Mouse（カタログ番号S-CKO-03241）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Kcnn4-flox
系統ID
CKOCMP-16534-Kcnn4-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-03241
遺伝子別名
IK1, SK4, KCA4, IKCA1, SKCas, KCa3.1, mIKCa1
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 7
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000171904
NCBIトランスクリプトID
NM_001163510
ターゲット領域
Exon 4
有効領域の大きさ
~2.2 kb
遺伝子研究の概要
Kcnn4, encoding the calcium-activated potassium channel KCa3.1, is involved in multiple biological processes. It functions in calcium-mediated signaling pathways, which are crucial for various physiological activities such as cell proliferation, migration, and immune responses [2,3,4]. Dysregulation of Kcnn4 has been associated with numerous diseases, highlighting its biological importance. Genetic models, like KO/CKO mouse models, can be valuable for studying its functions.
In mice, myeloid-specific deletion of PIEZO1/2 (upstream regulators of Kcnn4) protected from gouty arthritis, indicating that Kcnn4-mediated PIEZO-NLRP3 inflammasome activation is involved in gouty arthritis development [1]. In pancreatic cancer, knockdown of Kcnn4 attenuated cell growth, motility, and promoted apoptosis, suggesting its oncogenic role [3]. In hepatocellular carcinoma, knockdown of Kcnn4 reduced migration, invasion, and proliferation abilities of HCC cells through the MAPK/ERK pathway [4].
In conclusion, Kcnn4 is essential in calcium-activated potassium channel-mediated signaling, playing a role in processes such as inflammation, cancer cell proliferation, migration, and invasion. Mouse models with gene knockout or knockdown of genes related to Kcnn4 regulation have provided insights into its role in diseases like gouty arthritis and multiple cancers, offering potential therapeutic targets for these diseases.
References：
1. Ran, Li, Ye, Tao, Erbs, Eric, Zhang, Zhirong, Ricci, Romeo. 2023. KCNN4 links PIEZO-dependent mechanotransduction to NLRP3 inflammasome activation. In Science immunology, 8, eadf4699. doi:10.1126/sciimmunol.adf4699. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38134241/
2. Jiang, Shu-Heng, Zhu, Li-Li, Zhang, Man, Hou, Shangwei, Zhang, Zhi-Gang. 2019. GABRP regulates chemokine signalling, macrophage recruitment and tumour progression in pancreatic cancer through tuning KCNN4-mediated Ca2+ signalling in a GABA-independent manner. In Gut, 68, 1994-2006. doi:10.1136/gutjnl-2018-317479. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30826748/
3. Mo, Xiao, Zhang, Cheng-Fei, Xu, Ping, Jia, Yu-Liang, Xia, Hong-Ping. 2021. KCNN4-mediated Ca2+/MET/AKT axis is promising for targeted therapy of pancreatic ductal adenocarcinoma. In Acta pharmacologica Sinica, 43, 735-746. doi:10.1038/s41401-021-00688-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34183755/
4. Li, Qiu-Ting, Feng, Yi-Ming, Ke, Zun-Hui, Shi, Liang-Liang, Xiong, Zhi-Fan. 2019. KCNN4 promotes invasion and metastasis through the MAPK/ERK pathway in hepatocellular carcinoma. In Journal of investigative medicine : the official publication of the American Federation for Clinical Research, 68, 68-74. doi:10.1136/jim-2019-001073. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31431469/
品質管理基準
精子検査
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