Ngfr-flox Mouse
一般名
Ngfr-flox
製品ID
S-CKO-03955
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-18053-Ngfr-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Ngfr-flox Mouse(カタログ番号S-CKO-03955)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Ngfr-flox
系統ID
CKOCMP-18053-Ngfr-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-03955
遺伝子別名
p75, LNGFR, p75NTR, p75NGFR, Tnfrsf16
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 11
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000000122
NCBIトランスクリプトID
NM_033217
ターゲット領域
Exon 2
有効領域の大きさ
~1.0 kb
遺伝子研究の概要
Ngfr, also known as p75NTR, is the nerve growth factor receptor. It is a low-affinity receptor for all known mammalian neurotrophins, involved in pathways determining both neuron survival and death. It is also associated with the binding of Aβ peptides in Alzheimer's disease pathogenesis [2].
In melanoma, NGFR-positive small extracellular vesicles (sEVs) derived from metastatic melanoma cell lines promote lymphangiogenesis and metastasis. Ablation or inhibition of NGFR in sEVs reversed the lymphangiogenic phenotype, decreased lymph node metastasis, and extended survival in pre-clinical models. Also, in melanoma patients, NGFR expression was augmented in lymph node metastases, and the frequency of NGFR + metastatic melanoma cells in lymph nodes correlated with patient survival [1].
In colorectal cancer, overexpression of NGFR enhanced the apoptotic and autophagic effects of 5-fluorouracil, increasing chemosensitivity. NGFR elevated the expression of S100A9 after 5-FU treatment, and patients with NGFR + / S100A9 + had better survival [4].
In melanoma, a pre-existing NGFRhi population is refractory to T cells and BRAF + MEK inhibitors, and pharmacologic NGFR inhibition restores tumor sensitivity to T cell attack in vitro and in melanoma xenografts [3].
In Alzheimer's disease, the rs2072446 polymorphism in the NGFR gene was associated with an increased risk of sporadic Alzheimer's disease in the Chinese Han population and heavier Aβ burden in the ADNI cohort [5].
In conclusion, Ngfr plays crucial roles in multiple biological processes and disease conditions. Its functions in promoting metastasis in melanoma, influencing chemosensitivity in colorectal cancer, contributing to therapy resistance in melanoma, and being associated with Alzheimer's disease risk and Aβ deposition are revealed through various in vivo studies and genetic-based research. These findings highlight the importance of Ngfr-related KO or inhibition models in understanding disease mechanisms and potentially developing targeted therapies.
References:
1. García-Silva, Susana, Benito-Martín, Alberto, Nogués, Laura, Lyden, David, Peinado, Héctor. 2021. Melanoma-derived small extracellular vesicles induce lymphangiogenesis and metastasis through an NGFR-dependent mechanism. In Nature cancer, 2, 1387-1405. doi:10.1038/s43018-021-00272-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34957415/
2. Bruno, Francesco, Abondio, Paolo, Montesanto, Alberto, Bruni, Amalia C, Maletta, Raffaele. 2023. The Nerve Growth Factor Receptor (NGFR/p75NTR): A Major Player in Alzheimer's Disease. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24043200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36834612/
3. Boshuizen, Julia, Vredevoogd, David W, Krijgsman, Oscar, Boland, Genevieve M, Peeper, Daniel S. 2020. Reversal of pre-existing NGFR-driven tumor and immune therapy resistance. In Nature communications, 11, 3946. doi:10.1038/s41467-020-17739-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32770055/
4. Chen, Hao, Huang, Jintuan, Chen, Chunyu, Liao, Yi, Yang, Zuli. 2021. NGFR Increases the Chemosensitivity of Colorectal Cancer Cells by Enhancing the Apoptotic and Autophagic Effects of 5-fluorouracil via the Activation of S100A9. In Frontiers in oncology, 11, 652081. doi:10.3389/fonc.2021.652081. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33996571/
5. He, Chen-Yang, Wang, Zuo-Teng, Shen, Ying-Ying, Zeng, Fan, Wang, Yan-Jiang. 2022. Association of rs2072446 in the NGFR gene with the risk of Alzheimer's disease and amyloid-β deposition in the brain. In CNS neuroscience & therapeutics, 28, 2218-2229. doi:10.1111/cns.13965. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36074475/
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