Gpr176-flox Mouse
一般名
Gpr176-flox
製品ID
S-CKO-10940
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-381413-Gpr176-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Gpr176-flox Mouse（カタログ番号S-CKO-10940）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Gpr176-flox
系統ID
CKOCMP-381413-Gpr176-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-10940
遺伝子別名
Gm1012
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 2
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000039160
NCBIトランスクリプトID
NM_201367
ターゲット領域
Exon 2
有効領域の大きさ
~1.7 kb
遺伝子研究の概要
Gpr176, a member of the G-protein-coupled receptor superfamily, responds to external stimuli. It can couple to the G-protein subclass Gz (or Gx), participate in reducing cAMP production, and is involved in pathways like cAMP/PKA signaling [1,4]. Gpr176 has significant biological importance in processes such as circadian rhythm regulation in the suprachiasmatic nucleus (SCN) and is also associated with various diseases [3,4]. Genetic mouse models have been crucial for studying its functions.
In cancer, Gpr176-deficiency in genetic mouse models of colorectal cancer demonstrated its role in promoting cancer progression. Gpr176 activates the cAMP/PKA signaling pathway, modulates mitophagy via the GNAS-cAMP/PKA/BNIP3L axis, and promotes tumorigenesis and development of CRC [1]. In organ fibrosis, Gpr176-knockdown in mouse models showed its profibrotic role. In liver fibrosis models (carbon tetrachloride and common bile duct ligation), Gpr176-knockout mice developed less severe fibrosis, suggesting that Gpr176 in hepatic stellate cells is involved in fibrogenesis [2].
In conclusion, Gpr176 plays essential roles in regulating circadian rhythms and has significant impacts on cancer progression and organ fibrosis. Gene-knockout mouse models have been instrumental in uncovering these functions, providing insights into its roles in these disease areas.
References：
1. Tang, Junwei, Peng, Wen, Ji, Jiangzhou, Wang, Xiaowei, Sun, Yueming. 2023. GPR176 Promotes Cancer Progression by Interacting with G Protein GNAS to Restrain Cell Mitophagy in Colorectal Cancer. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10, e2205627. doi:10.1002/advs.202205627. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36905238/
2. De Smet, Vincent, Gürbüz, Elif, Eysackers, Nathalie, Mannaerts, Inge, van Grunsven, Leo A. 2024. Orphan receptor GPR176 in hepatic stellate cells exerts a profibrotic role in chronic liver disease. In JHEP reports : innovation in hepatology, 6, 101036. doi:10.1016/j.jhepr.2024.101036. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38694958/
3. Yamaguchi, Yoshiaki, Murai, Iori, Takeda, Momoko, Miyake, Takahito, Doi, Masao. . Nmu/Nms/Gpr176 Triple-Deficient Mice Show Enhanced Light-Resetting of Circadian Locomotor Activity. In Biological & pharmaceutical bulletin, 45, 1172-1179. doi:10.1248/bpb.b22-00260. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35908898/
4. Nakagawa, Shumpei, Nguyen Pham, Khanh Tien, Shao, Xinyan, Doi, Masao. 2020. Time-Restricted G-Protein Signaling Pathways via GPR176, Gz, and RGS16 Set the Pace of the Master Circadian Clock in the Suprachiasmatic Nucleus. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21145055. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32709014/
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精子検査
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