Ddit4-flox Mouse
一般名
Ddit4-flox
製品ID
S-CKO-16101
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-74747-Ddit4-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Ddit4-flox Mouse（カタログ番号S-CKO-16101）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Ddit4-flox
系統ID
CKOCMP-74747-Ddit4-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-16101
遺伝子別名
5830413E08Rik, REDD1, Rtp801, dig2
遺伝子別名
C57BL/6JCya
遺伝子正式名称
DNA-damage-inducible transcript 4
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 10
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000020308
NCBIトランスクリプトID
NM_029083
ターゲット領域
Exon 2~3
有効領域の大きさ
~2.0 kb
遺伝子研究の概要
Ddit4, also known as REDD1, is a gene that plays a crucial role in regulating the cellular energy hub mTORC1. It suppresses mTORC1 initially and then licenses its re-activation, which is important for normal cell proliferation. The mTORC1 pathway is closely associated with various cellular processes such as growth, metabolism, and autophagy [1,2,3].
In mice, Ddit4-deficient models have provided key insights. Paligenotic Ddit4 -/- chief cells in the stomach maintain constitutively high mTORC1. This leads to increased mitosis of metaplastic cells despite DNA damage, increasing the risk of tumorigenesis. MNU-treated Ddit4 -/- mice had increased spontaneous tumorigenesis after multiple rounds of paligenosis induced by TAM [1].
In conclusion, Ddit4 is essential in regulating mTORC1-related cell proliferation. Gene-knockout mouse models, like the Ddit4 -/- mice, have revealed its significance in preventing the proliferation of damaged cells and thus reducing tumor formation in the context of injury-induced metaplasia in the stomach [1].
References：
1. Miao, Zhi-Feng, Sun, Jing-Xu, Adkins-Threats, Mahliyah, Wang, Zhen-Ning, Mills, Jason C. 2020. DDIT4 Licenses Only Healthy Cells to Proliferate During Injury-induced Metaplasia. In Gastroenterology, 160, 260-271.e10. doi:10.1053/j.gastro.2020.09.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32956680/
2. Jiang, Ting, Zhu, Jiaojiao, Jiang, Shilong, Zhou, Wenhu, Cheng, Yan. 2023. Targeting lncRNA DDIT4-AS1 Sensitizes Triple Negative Breast Cancer to Chemotherapy via Suppressing of Autophagy. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10, e2207257. doi:10.1002/advs.202207257. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37096846/
3. Zhang, Yi, Liu, Xiaomeng, Wang, Yan, Wang, Hongquan, Tang, Bo. 2022. The m6A demethylase ALKBH5-mediated upregulation of DDIT4-AS1 maintains pancreatic cancer stemness and suppresses chemosensitivity by activating the mTOR pathway. In Molecular cancer, 21, 174. doi:10.1186/s12943-022-01647-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36056355/
品質管理基準
精子検査
凍結前の精子濃度を測定し、精子の生存能力の判定します。
凍結後の精子では、各バッチから1本の凍結保存された精子を選び出し、体外受精に使用します。
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