Kat5-flox Mouse
一般名
Kat5-flox
製品ID
S-CKO-17015
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-81601-Kat5-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Kat5-flox Mouse(カタログ番号S-CKO-17015)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Kat5-flox
系統ID
CKOCMP-81601-Kat5-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-CKO-17015
遺伝子別名
PLIP, CPLA2, Tip55, Tip60, Htatip, Htatip1
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 19
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000113641
NCBIトランスクリプトID
NM_178637
ターゲット領域
Exon 1~9
有効領域の大きさ
~3.2 kb
遺伝子研究の概要
KAT5, also known as TIP60, is a lysine acetyltransferase that plays a crucial role in various biological processes. It is involved in pathways such as autophagy, glycolysis, innate immune response, and DNA damage repair. KAT5 mediates acetylation and lactylation of key proteins, regulating their functions and participating in important cellular programs [1,3,4].
In myocardial ischemia-reperfusion injury (MIRI) models, KAT5 was downregulated, and its overexpression inhibited NLRP3-mediated cardiomyocyte pyroptosis to relieve MIRI through modulation of the STUB1/LATS2/YAP/β-catenin axis [2]. In DNA virus infection, mice with inactivated Kat5 exhibited lower levels of serum cytokines, higher viral titers, and more susceptibility to DNA-virus-induced death, indicating that KAT5-mediated cGAS acetylation is important for the innate immune response [4]. In anaplastic thyroid cancer (ATC), KAT5 promoted invasion and metastasis through C-MYC stabilization, and its inhibitor NU9056 suppressed ATC progression through the c-Myc/miR-202 pathway [5,6]. Also, KAT5 deficiency in myeloid cells and pharmacological inhibition of KAT5 enzymatic activity reduced activation of the NLRP3 inflammasome both in vitro and in vivo [7].
In conclusion, KAT5 is essential in multiple biological processes. Its role in diseases like MIRI, response to DNA virus infection, and ATC progression has been revealed through model-based research, especially KO/CKO mouse models. These studies help understand disease mechanisms and may provide potential therapeutic targets.
References:
1. Jia, Mengshu, Yue, Xiao, Sun, Weixia, Zhao, Yuzheng, Cheng, Xiawei. 2023. ULK1-mediated metabolic reprogramming regulates Vps34 lipid kinase activity by its lactylation. In Science advances, 9, eadg4993. doi:10.1126/sciadv.adg4993. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37267363/
2. Liu, Can, Gui, Zhongxuan, An, Cheng, Gao, Xiaotian, Ge, Shenglin. 2024. STUB1 is acetylated by KAT5 and alleviates myocardial ischemia-reperfusion injury through LATS2-YAP-β-catenin axis. In Communications biology, 7, 396. doi:10.1038/s42003-024-06086-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38561411/
3. Sun, Weixia, Jia, Mengshu, Feng, Yingyan, Cheng, Xiawei. 2023. Lactate is a bridge linking glycolysis and autophagy through lactylation. In Autophagy, 19, 3240-3241. doi:10.1080/15548627.2023.2246356. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37565742/
4. Song, Ze-Min, Lin, Heng, Yi, Xue-Mei, Hu, Ming-Ming, Shu, Hong-Bing. 2020. KAT5 acetylates cGAS to promote innate immune response to DNA virus. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 117, 21568-21575. doi:10.1073/pnas.1922330117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32817552/
5. Wei, Xi, Cai, Shang, Boohaker, Rebecca J, Gao, Ming, Xu, Bo. . KAT5 promotes invasion and metastasis through C-MYC stabilization in ATC. In Endocrine-related cancer, 26, 141-151. doi:10.1530/ERC-18-0193. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30400007/
6. Xu, Wenjing, Xie, Liwei, Yang, Yingying, Cai, Shang, Tian, Ye. 2022. KAT5 Inhibitor NU9056 Suppresses Anaplastic Thyroid Carcinoma Progression through c-Myc/miR-202 Pathway. In International journal of endocrinology, 2022, 2014568. doi:10.1155/2022/2014568. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37342240/
7. Zhang, Yening, Luo, Ling, Xu, Xueming, Lu, Ben, Zhao, Kai. 2023. Acetylation is required for full activation of the NLRP3 inflammasome. In Nature communications, 14, 8396. doi:10.1038/s41467-023-44203-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38110429/
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