Ptpn9-flox Mouse
一般名
Ptpn9-flox
製品ID
S-CKO-17692
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-56294-Ptpn9-B6J-VC
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Ptpn9-flox Mouse（カタログ番号S-CKO-17692）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Ptpn9-flox
系統ID
CKOCMP-56294-Ptpn9-B6J-VC
遺伝子名
製品ID
S-CKO-17692
遺伝子別名
MEG2
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 9
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000034832
NCBIトランスクリプトID
NM_019651
ターゲット領域
Exon 3~4
有効領域の大きさ
~2.8 kb
遺伝子研究の概要
Ptpn9, also named PTP-MEG2, is an important member of the protein tyrosine phosphatase family. It plays a role in various biological processes by regulating protein phosphorylation. It is involved in pathways such as those related to FGFR2 phosphorylation, autophagy, and may be associated with diseases like cholangiocarcinoma, melanoma, esophageal squamous cell carcinoma, and more [1,2,3,4]. Genetic models are valuable for studying its functions.
In cholangiocarcinoma, Ptpn9 interacts with FGFR2 and negatively regulates FGFR2 pY656/657 phosphorylation through interaction with ACAP1. Co-expression of Ptpn9 and ACAP1 indicates a favorable prognosis. Also, a substitution in FGFR2 can decrease the Ptpn9-FGFR2 interaction and pemigatinib effectiveness. Ptpn9 enhances pemigatinib's effectiveness and suppresses cholangiocarcinoma proliferation, migration, and invasion [1]. In autophagy, depletion of Ptpn9 and its Drosophila homolog impaired autophagosome formation and autophagic flux. Ptpn9 is essential for homotypic fusion of ATG16L1 + vesicles during starvation-induced autophagy by dephosphorylating VTI1B [2].
In conclusion, Ptpn9 is crucial in regulating phosphorylation-related biological processes. Its role in cholangiocarcinoma and autophagy, as revealed through functional studies, highlights its significance in understanding disease mechanisms. Research on Ptpn9 using genetic models contributes to the exploration of potential therapeutic targets for related diseases.
References：
1. Zhao, Liming, Liu, Jialiang, Li, Kangshuai, Zhang, Zongli, Xu, Yunfei. 2023. PTPN9 dephosphorylates FGFR2 pY656/657 through interaction with ACAP1 and ameliorates pemigatinib effect in cholangiocarcinoma. In Hepatology (Baltimore, Md.), 79, 798-812. doi:10.1097/HEP.0000000000000552. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37505213/
2. Chou, He-Yen, Lee, Yi-Tang, Lin, Yuchieh Jay, Hung, Chin-Chun, Chen, Guang-Chao. 2020. PTPN9-mediated dephosphorylation of VTI1B promotes ATG16L1 precursor fusion and autophagosome formation. In Autophagy, 17, 2750-2765. doi:10.1080/15548627.2020.1838117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33112705/
3. Wang, Hongmei, Qiao, Sen, Huang, Lingyan, Wang, Jiao, Tian, Wenxiu. . PTPN9 promotes melanoma progression by regulating the ferroptosis pathway. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 39, e70394. doi:10.1096/fj.202402285R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39937573/
4. Zhu, Junwei, Li, Haomiao, Ma, Jun, Qin, Jianjun, Li, Yin. 2017. PTPN9 promotes cell proliferation and invasion in Eca109 cells and is negatively regulated by microRNA-126. In Oncology letters, 14, 1419-1426. doi:10.3892/ol.2017.6315. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28789358/
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精子検査
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