Aldh1l1-flox Mouse
一般名
Aldh1l1-flox
製品ID
S-CKO-18275
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-107747-Aldh1l1-B6J-VB
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Aldh1l1-flox Mouse（カタログ番号S-CKO-18275）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Aldh1l1-flox
系統ID
CKOCMP-107747-Aldh1l1-B6J-VB
遺伝子名
製品ID
S-CKO-18275
遺伝子別名
FDH, Fthfd, Neut2, 1810048F20Rik
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 6
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000130418
NCBIトランスクリプトID
NM_027406
ターゲット領域
Exon 3~4
有効領域の大きさ
~1.2 kb
遺伝子研究の概要
Aldh1l1, also known as cytosolic 10-formyltetrahydrofolate dehydrogenase, is a regulatory enzyme in folate metabolism. It controls the flux of one-carbon groups in folate-dependent biosynthetic pathways, which are crucial for nucleic acid biosynthesis, DNA repair, methylation processes, amino acid biogenesis, and energy balance [1,3].
In cancer research, Aldh1l1 is often down-regulated in human cancers, mainly through promoter methylation [1,2,3]. In a diethylnitrosamine (DEN) model of liver carcinogenesis, knockout of Aldh1l1 in mice (Aldh1l1-/-) promoted liver tumor growth without affecting tumor initiation or multiplicity, suggesting that its loss provides a metabolic advantage for tumor progression at a later stage [2,5]. Additionally, in non-small cell lung cancer cells, gossypol can bind to Aldh1l1, disrupt folate metabolism, and exert anti-cancer effects by blocking NADPH and ATP production [4].
In conclusion, Aldh1l1 is essential in folate metabolism, regulating one-carbon group flux. Gene knockout mouse models, like the Aldh1l1-/-mice in liver carcinogenesis, have revealed its potential role as a tumor suppressor. These in vivo studies emphasize the significance of Aldh1l1 in cancer development, highlighting its potential as a target for cancer therapy [2,4,5].
References：
1. Krupenko, Sergey A, Krupenko, Natalia I. . ALDH1L1 and ALDH1L2 Folate Regulatory Enzymes in Cancer. In Advances in experimental medicine and biology, 1032, 127-143. doi:10.1007/978-3-319-98788-0_10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30362096/
2. Krupenko, Sergey A, Krupenko, Natalia I. 2019. Loss of ALDH1L1 folate enzyme confers a selective metabolic advantage for tumor progression. In Chemico-biological interactions, 302, 149-155. doi:10.1016/j.cbi.2019.02.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30794800/
3. Krupenko, Sergey A, Horita, David A. 2019. The Role of Single-Nucleotide Polymorphisms in the Function of Candidate Tumor Suppressor ALDH1L1. In Frontiers in genetics, 10, 1013. doi:10.3389/fgene.2019.01013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31737034/
4. Han, Chang Woo, Lee, Han Na, Jeong, Mi Suk, Kim, Hong Yeoul, Jang, Se Bok. 2024. Structural identification and comprehension of human ALDH1L1-Gossypol complex. In Biochemical and biophysical research communications, 726, 150306. doi:10.1016/j.bbrc.2024.150306. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38917634/
5. Krupenko, Natalia I, Sharma, Jaspreet, Fogle, Halle M, Sumner, Susan, Krupenko, Sergey A. 2021. Knockout of Putative Tumor Suppressor Aldh1l1 in Mice Reprograms Metabolism to Accelerate Growth of Tumors in a Diethylnitrosamine (DEN) Model of Liver Carcinogenesis. In Cancers, 13, . doi:10.3390/cancers13133219. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34203215/
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精子検査
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