Rb1cc1-flox Mouse
一般名
Rb1cc1-flox
製品ID
S-CKO-18301
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-12421-Rb1cc1-B6J-VB
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Rb1cc1-flox Mouse（カタログ番号S-CKO-18301）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Rb1cc1-flox
系統ID
CKOCMP-12421-Rb1cc1-B6J-VB
遺伝子名
製品ID
S-CKO-18301
遺伝子別名
Cc1, FIP200, LaXp180, 2900055E04Rik, 5930404L04Rik
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 1
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000027040
NCBIトランスクリプトID
NM_009826
ターゲット領域
Exon 4~5
有効領域の大きさ
~1.7 kb
遺伝子研究の概要
Rb1cc1, also known as FIP200, is an essential macroautophagy/autophagy protein that plays a crucial role in a variety of biological and disease processes through its canonical autophagy-dependent and-independent functions. It is a subunit of the ULK1 complex in more complex eukaryotes and is proposed to be a functional homolog of yeast Atg17 and Atg11 scaffolding proteins. Rb1cc1 is involved in autophagy-related pathways such as autophagy initiation, autophagosome formation, and mitophagy [2,3,4,5].
Muscle-specific rb1cc1-conditional knockout (cKO) mice showed features of autophagic vacuolar myopathy with ubiquitin+ SQSTM1+ deposits, as well as TARDBP/TDP-43+ pathology, highlighting its role in maintaining muscle homeostasis [6]. In tumour cells, lipid ROS upregulates Rb1cc1, and its nuclear translocation at Ser537 phosphorylation is essential for sensitising ferroptosis. Nuclear Rb1cc1 recruits ELP3 to enhance H4K12Ac histone modifications within enhancers related to ferroptosis, stimulating the transcription of ferroptosis-associated genes and ultimately suppressing liver tumourigenesis in mice [1].
In conclusion, Rb1cc1 is vital for autophagy-related functions and muscle homeostasis. Its role in sensitising tumour cells to ferroptosis suggests potential therapeutic implications in cancer treatment. Studies using cKO mouse models have significantly contributed to understanding its functions in muscle-related pathologies and tumour suppression.
References：
1. Xue, Xiangfei, Ma, Lifang, Zhang, Xiao, Shi, Yi, Wang, Jiayi. . Tumour cells are sensitised to ferroptosis via RB1CC1-mediated transcriptional reprogramming. In Clinical and translational medicine, 12, e747. doi:10.1002/ctm2.747. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35220675/
2. Yi, Fei, Cai, Chunmiao, Ruan, Banzhan, Zhang, Xiaoting, Guan, Jun-Lin. 2022. Regulation of RB1CC1/FIP200 stability and autophagy function by CREBBP-mediated acetylation in an intrinsically disordered region. In Autophagy, 19, 1662-1677. doi:10.1080/15548627.2022.2148432. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36394358/
3. Popelka, Hana, Klionsky, Daniel J. 2022. The RB1CC1 Claw-binding motif: a new piece in the puzzle of autophagy regulation. In Autophagy, 18, 237-239. doi:10.1080/15548627.2022.2029234. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35133947/
4. Xu, Yinfeng, Wan, Wei. 2022. Acetylation in the regulation of autophagy. In Autophagy, 19, 379-387. doi:10.1080/15548627.2022.2062112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35435793/
5. Yamano, Koji, Youle, Richard J. 2020. Two different axes CALCOCO2-RB1CC1 and OPTN-ATG9A initiate PRKN-mediated mitophagy. In Autophagy, 16, 2105-2107. doi:10.1080/15548627.2020.1815457. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32892694/
6. Li, Dongfang, Vogel, Peter, Li-Harms, Xiujie, Wang, Bo, Kundu, Mondira. 2021. ATG14 and RB1CC1 play essential roles in maintaining muscle homeostasis. In Autophagy, 17, 2576-2585. doi:10.1080/15548627.2021.1911549. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33794726/
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