Tgfbi-flox Mouse
一般名
Tgfbi-flox
製品ID
S-CKO-18447
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-21810-Tgfbi-B6J-VB
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Tgfbi-flox Mouse(カタログ番号S-CKO-18447)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Tgfbi-flox
系統ID
CKOCMP-21810-Tgfbi-B6J-VB
遺伝子名
製品ID
S-CKO-18447
遺伝子別名
68kDa, big-h3, Beta-ig
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 13
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000045173
NCBIトランスクリプトID
NM_009369
ターゲット領域
Exon 4~6
有効領域の大きさ
~1.5 kb
遺伝子研究の概要
Tgfbi, also known as transforming growth factor beta-induced gene, codes for an extracellular matrix protein TGFBIp. It is involved in multiple biological processes. In the corneal stroma, it's the second-most abundant protein. It may participate in pathways related to cell-matrix interactions, and its dysregulation is associated with various diseases, highlighting its biological importance. Genetic models, such as KO/CKO mouse models, are valuable for studying its functions [2].
In pancreatic cancer, TGFBI produced by tumor-associated macrophages (TAMs) promotes M2 polarization of macrophages and pancreatic cancer growth. Loss-of-function of TGFBI in macrophages inhibited M2 polarization, MΦ-mediated pancreatic cancer growth, and enhanced anti-tumor immunity, sensitizing pancreatic cancer to chemotherapy [1]. In breast cancer, deletion of Tgfbi in a mouse model led to a decrease in cancer stem cell (CSC) content and lung metastasis, with improved vessel perfusion and decreased hypoxia in tumors [3]. In pulmonary arterial hypertension, TGFBI is upregulated in monocrotaline-induced PAH, and its expression is associated with endothelial-to-mesenchymal transition (EndMT). Treatment with bosentan reversed the pathological changes related to TGFBI and EndMT [4].
In conclusion, Tgfbi plays crucial roles in multiple disease-related biological processes. Studies using KO/CKO mouse models have revealed its functions in pancreatic cancer, breast cancer, and pulmonary arterial hypertension, providing insights into potential therapeutic strategies for these diseases.
References:
1. Zhou, Jing, Lyu, Nan, Wang, Qiongling, Staveley-O'Carroll, Kevin F, Li, Guangfu. 2023. A novel role of TGFBI in macrophage polarization and macrophage-induced pancreatic cancer growth and therapeutic resistance. In Cancer letters, 578, 216457. doi:10.1016/j.canlet.2023.216457. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37865162/
2. Nielsen, Nadia Sukusu, Poulsen, Ebbe Toftgaard, Lukassen, Marie V, Hjortdal, Jesper, Enghild, Jan J. 2020. Biochemical mechanisms of aggregation in TGFBI-linked corneal dystrophies. In Progress in retinal and eye research, 77, 100843. doi:10.1016/j.preteyeres.2020.100843. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32004730/
3. Fico, Flavia, Santamaria-Martínez, Albert. 2020. TGFBI modulates tumour hypoxia and promotes breast cancer metastasis. In Molecular oncology, 14, 3198-3210. doi:10.1002/1878-0261.12828. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33080107/
4. Roh, Da Eun, Park, Na Rae, Choi, Bo Geum, Kim, Jung-Eun, Kim, Yeo Hyang. 2025. TGFBI regulates pulmonary vascular remodeling through endothelial-to-mesenchymal transition in pulmonary arterial hypertension. In Biochemical and biophysical research communications, 751, 151435. doi:10.1016/j.bbrc.2025.151435. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39908906/
品質管理基準
精子検査
凍結前の精子濃度を測定し、精子の生存能力の判定します。
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